Светлана Белова,
Эстонский университет естественных наук
В статье использованы фото автора
Введение
Цвет кожи и шерсти зависит от наличия в них пигмента меланина, который синтезируется в меланоцитах - клетках, расположенных в базальном слое эпидермиса, в наружном корневом влагалище и матриксе волосяного фолликула.
Ниже будут рассмотрены различные патологии, могущие привести к ослаблению или потере естественной степени пигментации.
Врождённая гипопигментация
Гипопигментация мочки носа. Различают врождённый недостаток пигмента мочки носа, при котором потеря пигмента может быть или равномерной, когда нос полностью телесного цвета - Дадли-нос («Dudley nose»), или пятнистой, так называемый нос-бабочка («butterfly nose»). Период времени, необходимый для завершения полной пигментации носа, различен у разных пород и даже у особей внутри породы. Поэтому в щенячьем возрасте трудно судить о том, будет ли дефект пожизненным (фото 1).
Альбинизм - это врождённое отсутствие пигмента, наследующееся по аутосомно-рецессивном типу. Кожа и радужка альбиносов снабжена меланоцитами в полной мере, но из-за отсутствия в них тирозиназы - фермента, играющего ключевую роль в синтезе меланина, они не способны производить пигмент. Кожа у альбиносов не имеет пигмента, шерсть белая или слегка бежеватая, мочка носа розовая, а глаза розовые или голубые (фото 2). И у собак, и у кошек настоящий альбинизм встречается чрезвычайно редко. Белый окрас у собак, как правило, сопровождается хорошо пигментированными глазами и мочкой носа, иногда и кожными пигментными метками. А у кошек, в большинстве случаев, белый окрас вызван доминантным W геном, даже если сопровождён голубыми или жёлтыми глазами.
Проходящий дефицит тирозиназы был описан в помёте чау-чау, у которых наблюдали временную потерю пигмента слизистых оболочек ротовой полости, языка и частичную лейкотрихию.
Синдром Ваарденбурга - врождённая патология с аутосомно-доминантным наследованием, характеризующаяся нарушениями миграции и дифференциации меланобластов и, как следствие, отсутствием пигмента в коже, радужке и глухотой. Клинически это белые животные с голубыми глазами или с глазами разного цвета. Синдром был описан как у кошек, так и у собак, в частности у бультерьеров, силихем-терьеров, колли и далматинцев.
Синдром Чедиака Хигаси - генетически обусловленная патология с аутосомно-рецессивным типом наследования, которая встречается у персидских кошек с голубым дымчатым окрасом и жёлтыми глазами. Клиническими проявлениями этого синдрома, кроме потери пигментации кожи, шерсти и радужки, являются плохая свёртываемость крови и предрасположенность к инфекциям. Эта аномалия связана с дефектом образования цитоплазматических гранул во многих клетках организма, в том числе, в меланоцитах и гранулоцитарных лейкоцитах.
Синдром серых (или седых) колли - врождённая патология с аутосомно-рецессивным типом наследования, встречающаяся исключительно у колли и характеризующаяся нарушением гемопоэза (циклической нейтропенией, тромбоцитопенией и анемией) и строения и функций меланоцитов. Поражённые щенки белого окраса со светло-серебристыми или бежевыми отметинами и гипопигментированной мочкой носа отстают в росте и склонны к тяжело протекающим и часто летальным бактериальным инфекциям.
Приобретённая гипопигментация
Приобретённая гипопигментация, связанная с инфекцией. Бактериальная инфекция кожи чаще вызывает гипер-, а не гипопигментацию, но и последняя возможна (фото 3, 4), особенно при воспалении кожно-слизистой каймы, т. н. мукокутанной пиодерме (фото 5). Кроме того, лейкодерму могут вызвать и реже встречающиеся инфекции, такие как лейшманиоз, аспергиллёз, бластомикоз и споротрихоз.
Лейкотрихия, обратимая или необратимая, может быть следствием хронического фолликулита/фурункулёза, затронувшего нижний сегмент волосяного фолликула, где расположен матрикс с меланоцитами.
 |
 |
| Фото 3. Гипопигментированная алопеция у йорка-атопика с вторичной пиодермой | Фото 4. Та же собака, что и на фото 3, после лечения |
 |
 |
| Фото 5. Гипопигментация и эрозия на губах при мукокутанной пиодерме | Фото 6. Лейкотрихия и лейкодерма у таксы с васкулитом |
Приобретённая гипопигментация, связанная с травмой. Проявляется, в основном, обратимой или необратимой лейкотрихией и вызвана повреждением меланоцитов матрикса волосяных фолликулов в результате некротических процессов (например, ожогов).
Приобретённая гипопигментация, связанная с васкулопатией. Кожа и шерсть могут терять пигмент при ишемических процессах различной этиологии (фото 6). Особенно хорошо лейкодерма будет заметна на подушечках пальцев и мочке носа.
Приобретённая гипопигментация, напрямую связанная с аутоиммунными дерматозами. Встречается при формировании аутоантител, направленных на те или иные структуры меланоцитов - при витилиго, увеодерматологическом синдроме и гнёздной алопеции.
Витилиго - заболевание, скорее всего, наследственного характера, так как чаще всего встречается у собак и кошек только определённых пород. У собак это бельгийский тервюрен, немецкая овчарка, ротвейлер, доберман и ризеншнауцер. Что касается кошек, то у них витилиго наблюдалось только у представителей сиамской породы. При рождении у животного присутствуют нормально функционирующие меланоциты, но позже, обычно в возрасте 2–4 года, в организме начинают синтезироваться антимеланоцитарные антитела, которые разрушают имеющиеся меланоциты. Что именно провоцирует подобную аутоиммунную атаку - неизвестно. Классическими признаками витилиго являются очаги лейкодермы и лейкотрихии вокруг рта, глаз, на мочке носа, иногда на подушечках лап (фото 7, 8). Иногда наблюдается спонтанная ремиссия.
Увеодерматологический синдром (подобный синдрому Вогта-Коянаги-Харада) - редкое заболевание преимущественно собак породы акита-ину (около 80% зарегистрированных случаев), аляскинский маламут, самоед, сибирский хаски и чау-чау. Считается, что причиной этого синдрома является аутоиммунная атака на меланоциты (тирозиназу и другие протеины).
Характеризуется тяжёлым гранулематозным увеитом, депигментацией и воспалением кожи и лейкотрихией, в основном области век, губ и мочки носа. Реже поражаются мошонка/вульва, подушечки лап, перианальная область и ротовая полость.
Гнёздная алопеция это следствие аутоиммунного процесса, направленного против меланин-производящих волосяных фолликулов в анагене (фазе роста). Таксы считаются предрасположенной породой. Клиническое проявление гнёздной алопеции - появление невоспалительных безволосых участков на голове, шее, туловище. Возможно спонтанное выздоровление, причём растущие на поражённых участках волосы (обычно обратимо) депигментированы (фото 9).
 |
 |
| Фото 9. Лейкотрихия у бернской овчарки после гнёздной алопеции. Фото предоставлено Sylvie Wilhelm | Фото 10. Гипопигментация мочки при дискоидной красной волчанке |
 |
 |
| Фото 11. Гипопигментация мочки при листовидной пузырчатке | Фото 12. Лейкодерма и лейкотрихия при эпителиотропной лимфоме |
Приобретённая гипопигментация, косвенно связанная с аутоиммунными дерматозами. Аутоиммунные патологии, мишенью которых являются те или иные структуры эпидермиса (но не сами меланоциты), повреждая базальную мембрану, провоцируют потерю пигмента, так называемое недержание пигмента. Клинически это будет связано с участками гипо- и депигментации, что особенно хорошо заметно на мочке носа. Речь идёт, в первую очередь, о кожной красной волчанке (фото 10) и листовидной пузырчатке (фото 11).
Приобретённая гипопигментация, связанная с неоплазией. Лейкодерма и лейкотрихия, особенно вокруг рта, глаз, на мочке носа могут быть ранними проявлениями кожной эпителиотропной лимфомы (фото 12). Депигментация мочки носа также может наблюдаться при плоскоклеточном раке кожи.
 |
 |
| Фото 13. Снежный нос у чау-чау | Фото 14. «Ржавая» шерсть у чёрной кошки при недостатке аминокислот в рационе |
 |
 |
| Фото 15. Фолликулярный арест и «выцветшая» шерсть при гипотиреозе у шоколадного ньюфаундленда | Фото 16. Гипопигментированная шерсть как результат чрезмерного вылизывания у кошки-аллергика |
Снежный нос («snow nose») - временная частичная потеря пигмента мочки носа в холодное время года, встречается у многих пород, но наиболее часто у лабрадоров, золотистых ретриверов, собак северных пород (фото 13).
Потеря интенсивности окраса тёмной шерсти может быть вызвана недостатком меди или аминокислот (тирозина, фенилаланина - они, как и медьсодержащий фермент тирозиназа, необходимы для синтеза меланина) в диете (фото 14) или, что случается чаще, задержкой мёртвого волоса в фолликуле и его последующим обесцвечиванием под воздействием ультрафиолета и других факторов окружающей среды. Последнее, как правило, связано с «зависанием» волосяного фолликула в фазе телогена (т. н. фолликулярным арестом) при различных эндокринопатиях (фото 15).
Кроме того, шерсть может светлеть у собак, купающихся в хлорированной воде бассейна или активно принимающих солнечные ванны.
У некоторых кошек шерсть может посветлеть в местах чрезмерно активного груминга, связанного с зудом (фото 16).
Возрастное снижение репликации меланоцитов приводит к снижению интенсивности окраса и даже поседению - появлению депигментированных волос, особенно в области морды. Некоторые породы собак особенно склонны к поседению - ирландский сеттер, немецкая овчарка, лабрадор, бигль.
Врачи, интересующиеся ветеринарной дерматологией, - добро пожаловать на сайт Светланы Беловой: www.vetderm.eu.
Здесь вы найдёте информацию о Школе ветеринарной дерматологии в Тарту, о вебинарах, о предстоящих интересных мероприятиях, а также сможете полистать дерматологический атлас и подписаться на блог.
СВМ № 3/2016
Увидев эти фотографии, трудно поверить своим глазам. Неужели такой невероятный окрас - очередная победа селекционеров? Или же это результат мастерства кошачьих грумеров? Оказалось, что нет!
Витилиго у кота Скреппи
Хозяйка удивительного кота Скреппи и его ветеринарный врач считают, что причина чуда - в необычном заболевании, которое вызывает нарушение выработки чёрного пигмента меланина на отдельных участках кожного покрова. Так называемое витилиго кошек поражает крайне редко, а вот в мире людей эта болезнь - далеко не новость.
В Великобритании, например, она фиксируется у одного человека из 100, зато у животных, как, например, у этого чёрного кота, витилиго встретить очень сложно.
При рождении Скреппи был чёрным как уголь. И таким оставался целых семь лет. А затем его то ли полюбило солнышко, то ли напротив припорошил снежок. Медицина до сих пор не может выявить точных причин, вызывающих заболевание, хотя есть предпосылки считать, что процесс нарушения выработки меланина запускается после сильного стресса, при интоксикациях, некоторых травмах.
Что произошло со Скреппи, неизвестно, но главное - на самочувствии кота и его характере витилиго никак не сказалось. Он по-прежнему добр и ласков, хоть теперь и настоящая звезда! В Facebook у Скреппи 60 тысяч подписчиков, а прохожие не дают прохода. А ведь раньше шарахались - мол, чёрный кот к несчастью.
Несмотря на небывалый интерес людей к проявлениям витилиго у кошек – фото Скреппи в Сети это доказывают – и тот факт, что предрасположенность к заболеванию может наследоваться, надеемся, никому не придёт в голову заняться выведением породы такого окраса. Всё-таки это чудо природы, а чудеса должны оставаться неповторимыми.
По материалам сайта www.merckmanuals.com
Кошки могут рождаться или получать по наследству с заболеваниями кожи нескольких видов. Большинство из таких болезней встречаются очень редко, а какие-то чаще передаются среди кошек определённых пород.
Наследственные заболевания кожи у кошек.
Аплазия кутис (Aplasia cutis, Epitheliogenesis imperfecta) - заболевание можно описать, как недостаток или отсутствие кожи. Это наследственное заболевание неизвестной природы, у кошек, к счастью, наблюдается редко. У больного котёнка во время внутриутробного развития не формируется кожа на некоторых участках или даже по всей поверхности тела. В результате, котёнок рождается с язвами или без кожи на некоторых участках тела. Заболевание может быть фатальным, если затрагивает большую поверхность кожи. Если зона поражения невелика - возможна хирургическая коррекция.
Наследственное отсутствие шерсти (алопеция) у кошек. Котенок может родиться совсем или частично без шерсти. Шерсть может быть утрачена и позже, по мере развития. Такой дефект может сопровождаться отклонениями в строении зубов, когтей, глаз, а также с нарушениями скелета и дефектами развития. Бесшерстные породы кошек, такие как Сфинксы, выводились так, чтобы специально закрепить эту мутацию. Все кошки с отклонениями в развитии шерсти склонны к инфекциям волосяных луковиц (фолликулах) и к воспалениям, вызванным попаданием в волосяные фолликулы посторонних частиц.
Альбинизм. У кошек встречается редко. Истинный альбинизм всегда связан с розовым или бледным цветом зрачка, видимыми дефектами и повышенным риском повреждений кожи солнечным светом. Альбинизм следует отличать от экстремальной белой пятнистости (когда белые пятна покрывают всю поверхность шерсти). Некоторые кошки с расстройством пигментации, которое называется пиеболдизмом (белые пятна или черно-белый мраморный рисунок) или с доминантным геном белого подвержены отклонениям в нервной системе, а также глухоте на одно или оба уха. Около 75% белых кошек с обоими голубыми глазами являются глухими. На участки кожи кошек с отсутствием пигмента или белые при пиеболдизме плохо влияет нахождение на солнце, у таких кошек из-за солнца возможно даже развитие рака кожи, особенно, если кошка короткошерстная и на участках с тонкой шерстью (как на ушах).
Лентиго. Лентиго представляет собой пигментные пятна, образующиеся на коже кошек. Обычно наблюдается у рыжих (или с рыжими пятнами на лице) котов. Первые пятна появляются на губах и веках в возрасте около одного года. Позже дополнительные пигментные пятна образуются на носу и губах. Пятна лентиго не являются предраковым признаком и не имеют никаких медицинских последствий.
Витилиго. Витилиго проявляется в иcчезновении пигментации на отдельных участках кожи кошки. Хотя при рождении витилиго не заметно, это нарушении передаётся кошками по наследству. Заметным витилиго становится обычно в "юношеском" возрасте. У пораженных кошек на коже образуются обесцвеченные участки, иногда на таких участках могут также обесцвечиваться шерсть и когти. Большинство таких пятен находится на лице, особенно переносице и вокруг глаз. Обесцвеченные участки могут понемногу мутнеть и уменьшаться, хотя полное их исчезновение происходит редко. Витилиго не вызывает проблем со здоровьем. Способы лечения витилиго у людей, для кошек не годятся, а подходящей методики лечения витилиго у кошек пока не существует.
Дефекты структурной целостности кожи у кошек.
Некоторые кожные заболевания имеют в основе генетические дефекты, нарушающие структурную целостность кожи кошки.
Кожная астения (Cutaneous asthenia, также известная под названиями дерматоспараксис или синдром Элерса-Данлоса) - это группа заболеваний, характеризующаяся нарушениями производства коллагена. У больных кошек кожа очень дряблая, необычайно растяжимая и хрупкая кожа, при этом наблюдается рыхлость суставов и другие дисфункции соединительных тканей. Эти нарушения чаще всего встречаются у кошек Гималайской породы и домашних короткошерстных кошек. Для Гималайских кошек заболевание является генетически рецессивным. В некоторых линях домашних короткошерстных гены заболевания доминантные.
Признаки кожной астении включают в себя ломкость кожи (с самого рождения), плохая устойчивость к повреждениям, плохо заживающим с образованием тонких шрамов, висящую кожу, образование гематом (сгустков крови) и опухолей или кист, наполненных жидкостью (гигром).
Диагностика производится по совокупности признаков, измерениям эластичности кожи и лабораторным анализам коллагенной структуры образцов кожи кошки. При первичной диагностике кожной астении ветеринары стараются исключить другие заболевания (не наследственные), которые могли стать причиной хрупкости кожи. Обычно кожная астения не угрожает жизни кошки, хотя у пожилых животных развиваются висящие складки кожи и на коже часто присутствуют обширные рубцы.
Буллезный эпидермолиз (Epidermolysis bullosa syndromes) - группа врожденных наследственных дефектов в зоне между дермисом и эпидермисом кожи. Мелкие травмы кожи приводят к разделению дермального и эпидермального слоёв кожи и образованию волдырей, которые вскоре лопаются, образуя блестящие, плоские язвы. Повреждения кожи могут наблюдаться с рождения котёнка, на первой неделе жизни. Наиболее тяжёлые повреждения обычно находятся на лапах, лице, во рту и гениталиях. В большинстве случаев проявления данного заболевания являются фатальными.
Буллезный эпидермолиз чаще всего наблюдается среди Сиамских кошек, короткошерстных домашних и Персидских.
Мультисистемные заболевания кожи у кошек.
Порфирия (или порфириновая болезнь) - врождённое нарушение синтеза гемоглобина и его субпродуктов в крови кошки. Симптомами этой болезни у кошек являются:
- Фотодерматит (аллергия на солнце) - воспаления кожи после воздействия солнечного света;
- Красновато-коричневый оттенок зубов, костей и мочи;
- Задержка роста;
Аномальной светобоязни, характерной для этого заболевания у других животных у кошек не наблюдается. Для подтверждения порфирии обычно проводятся лабораторные анализы мочи, иногда также для этого используют биопсию образцов кожи.
Врожденные и наследственные опухоли кожи у кошек.
Аномальный рост и распространение тучных клеток в коже (доброкачественный наследственный кожный мастоцитоз) чаще всего встречается у молодых Сиамских кошек. Это редкое врождённое заболевание, при котором кожа утолщается и приобретает вид, напоминающий кору дерева. Заболевание сопровождается интенсивным зудом. Лечение включает в себя препараты, снимающие зуд и предотвращение причинений кошкой повреждений кожи.