Дистресс у ребенка. Что такое дистресс плода

МКБ-10: О68 Роды и родоразрешение, осложнившиеся стрессом плода (дистресс).

Внутриутробная гипоксия не имеет четкого определения и часто представляет собой клиническую оценку.

В родах внутриутробной гипоксией следует считать состояние, которое, сохраняясь, может привести к гибели плода или развитию у него стойкой патологии.

Чаще всего в родах плоду угрожает гипоксия и травма. Инфекция, аспирация мекония и кровопотеря – другие осложнения, которые могут привести к гибели плода, и могут быть связаны как с гипоксией, так и с травмой.

Интранатальные факторы риска гипоксии плода :

    маловодие;

    примесь мекония;

    продолжительность родов более 8 часов;

    эпидуральная анестезия;

    стимуляция родовой деятельности окситоцином;

    родовозбуждение окситоцином.

Здоровый плод устойчив к неблагоприятным влиянием родов: сдавливанию головки, сдавлению пуповины, уменьшению плацентарного кровотока.

Диагноз внутриутробной гипоксии должен определяться не только из данных КТГ. КТГ можно использовать с дополнительными методиками: определить рН крови, взятой из кожи головки плода.

Дистресс плода в родах:

    Патологическая частота сердцебиения плода (меньше 100-120 и больше 180 ударов в минуту).

    Наличие вод, окрашенных меконием.

В норме частота сердечных сокращений плода может замедляться в момент схваток, но возвращается к норме, как только матка расслабляется.

Патологическая частота сердцебиений плода :

    резкое замедление частоты сердечных сокращений плода в отсутствии схваток или его замедление после схваток свидетельствует о дистрессе плода;

    учащение ЧСС плода может быть вызвано высокой температурой у матери, учащением сердцебиения матери вследствие приема лекарств (токолитики), гипертензией, амнионитомией.

При отсутствии учащенного сердцебиения у матери высокая частота сердечных сокращений свидетельствует о дистрессе плода;

    если состояние матери не объясняет появление патологического сердечного ритма плода, а ЧСС плода остается патологической на протяжении трех схваток, необходимо провести влагалищное исследование для выявления причин, объясняющих появление признаков дистресса плода (исключение предлежания или выпадение петли пуповины);

    при наличии признаков инфекции (температура, влагалищные выделения с запахом) назначаются антибиотики как при амнионите;

    наличие кровянистых выделений, перемежающаяся или постоянная боль требуют исключения отслойки плаценты;

    при патологической частоте сердечных сокращений плода, наличии густого мекония в амниотической жидкости планируется срочное родоразрешение.

Кардиотокографические признаки внутриутробной гипоксии плода :

    поздние или вариабельные децелерации;

    тахикардия со снижением вариабельности сердечного ритма;

    снижение вариабельности сердечного ритма с «блуждающей» ЧСС;

    брадикардия у плода (ЧСС менее 100 ударов в минуту), сохраняющаяся дольше 3-6 минут.

Меконий :

    Примесь мекония в амниотонической жидкости не всегда указывает на дистресс плода. Незначительная примесь мекония в амниотической жидкости при отсутствии нарушений сердечного ритма плода является предупреждением о необходимости внимательного ведения женщины (участие врача, КТГ - контроль);

    Наличие густого мекония в амниотической жидкости предполагает пассаж мекония в уменьшенную в объеме амниотическую жидкость и может свидетельствовать о необходимости срочного родоразрешения и специальных мероприятий по предупреждению аспирации мекония у новорожденного;

    При тазовом предлежании меконий освобождается из-за сдавления брюшной полости плода при родоразрешении. Это не является признаком дистресса плода, если это не случилось в ранней стадии родов.

Последовательность событий при внутриутробной гипоксии плода :

Гипоксия влечет ацидемию. Последняя развивается, когда содержание молочной кислоты превышает возможности буферных систем крови плода. В норме при аэробном гликолизе в цикле Кребса образуются 38 молекул АТФ на одну молекулу глюкозы. Анаэробный гликолиз гораздо менее эффективен: он дает только 8 молекул АТФ.

Нарушение образования энергии и развитие ацидемии – вызывают нарушение сократительной функции сердца и функции остальных органов, что приводит к гибели плода.

Основная тактика при гипоксии плода :

    Изменение положения женщины; придайте ей полусидячее положение или положите на левый бок;

    Остановите введение окситоцина, если он был ранее назначен.

    Начните введение жидкости.

Выбор тактики зависит от течения родов и индивидуальных особенностей каждого случая.

    Если шейка матки раскрыта не полностью и более чем 1/5 головки плода определяется над симфизом – проводится родоразрешение путем операции кесарева сечения.

    Если шейка матки раскрыта полностью и головка плода определяется не более чем на 1/5 над симфизом – проводится родоразрешение с помощью акушерских щипцов.

Прием Кристеллера запрещен!

Термин «дистресс плода» появился в акушерской практике сравнительно недавно. О дистрессе-синдроме плода говорят при наличии любых изменений в функциональном состоянии плода, в том числе и острой, и хронической внутриутробной гипоксии плода, и угрозе асфиксии плода.

Дистресс плода чаще всего проявляется в виде гипоксии, которая представляет собой патологический физиологический процесс. Симптомов, которые прямо указывают на то, что у ребенка развивается гипоксия, нет. Сердцебиение малыша напрямую не указывает на нехватку кислорода, сердечный ритм может изменяться и рефлекторно.

Если у беременной есть подозрение на дистресс плода, то ей проводится УЗИ, КТГ, прочие исследования, оценивающие биофизический профиль плода.

К признакам дистресса относят также тахикардию или замедление сердцебиения, уменьшение числа шевелений ребенка, особенные реакции на схватки.

Виды дистресса плода

По времени возникновения дистресс плода делится на возникающий:

  • во время беременности,
  • при родах.

Симптомы дистресса могут развиваться на любом сроке беременности. Чем раньше возникает дистресс-синдром, тем хуже для плода. В прогностическом отношении наиболее безопасным является дистресс после 30 недель беременности, так как возможно проведение операции экстренного кесарева сечения.

Если дистресс плода возникает уже на ранних сроках беременности (например, по причине ретрохориальной гематомы), то это вполне может привести к порокам развития у ребенка, нарушениям в его развитии или выкидышу.

Антенатальный дистресс плода во 2-ом триместре может явиться причиной задержки внутриутробного развития и привести впоследствии к выкидышу, замиранию беременности, либо преждевременным родам.

Дистресс плода во время родов, особенно в их втором периоде, представляет собой серьёзную акушерскую проблему, поскольку именно он приводит к экстренному кесареву сечению. В том случае, если плод в матке уже слишком низко и зафиксировался в выходе из малого таза, прибегать к операции уже поздно. В этом случае акушеры ускоряют роды при помощи вакуум-экстракции, перинеотомии и прочих методов, уменьшающих второй период родов.

По степени тяжести страданий плода дистресс делится на:

Последствия дистресса плода

При своевременном вмешательстве последствия дистресса сводятся к минимуму. В противном случае, ребенок может погибнуть или родиться в сильной асфиксии, что не может не отразиться на состоянии его здоровья в будущем.

Протокол ведения Дистресс плода в родах

МКБ-10: О68 Роды и родоразрешение, осложнившиеся стрессом плода (дистресс).

Внутриутробная гипоксия не имеет четкого определения и часто представляет собой клиническую оценку.

В родах внутриутробной гипоксией следует считать состояние, которое, сохраняясь, может привести к гибели плода или развитию у него стойкой патологии.

Чаще всего в родах плоду угрожает гипоксия и травма. Инфекция, аспирация мекония и кровопотеря – другие осложнения, которые могут привести к гибели плода, и могут быть связаны как с гипоксией, так и с травмой.

Интранатальные факторы риска гипоксии плода :

продолжительность родов более 8 часов,

стимуляция родовой деятельности окситоцином,

Здоровый плод устойчив к неблагоприятным влиянием родов: сдавливанию головки, сдавлению пуповины, уменьшению плацентарного кровотока.

Диагноз внутриутробной гипоксии должен определяться не только из данных КТГ. КТГ можно использовать с дополнительными методиками: определить рН крови, взятой из кожи головки плода.

Дистресс плода в родах:

Патологическая частота сердцебиения плода (меньше 100-120 и больше 180 ударов в минуту).

Наличие вод, окрашенных меконием.

В норме частота сердечных сокращений плода может замедляться в момент схваток, но возвращается к норме, как только матка расслабляется.

Патологическая частота сердцебиений плода :

резкое замедление частоты сердечных сокращений плода в отсутствии схваток или его замедление после схваток свидетельствует о дистрессе плода,

учащение ЧСС плода может быть вызвано высокой температурой у матери, учащением сердцебиения матери вследствие приема лекарств (токолитики), гипертензией, амнионитомией.

При отсутствии учащенного сердцебиения у матери высокая частота сердечных сокращений свидетельствует о дистрессе плода,

если состояние матери не объясняет появление патологического сердечного ритма плода, а ЧСС плода остается патологической на протяжении трех схваток, необходимо провести влагалищное исследование для выявления причин, объясняющих появление признаков дистресса плода (исключение предлежания или выпадение петли пуповины),

при наличии признаков инфекции (температура, влагалищные выделения с запахом) назначаются антибиотики как при амнионите,

наличие кровянистых выделений, перемежающаяся или постоянная боль требуют исключения отслойки плаценты,

при патологической частоте сердечных сокращений плода, наличии густого мекония в амниотической жидкости планируется срочное родоразрешение.

Кардиотокографические признаки внутриутробной гипоксии плода :

поздние или вариабельные децелерации,

тахикардия со снижением вариабельности сердечного ритма,

снижение вариабельности сердечного ритма с «блуждающей» ЧСС,

брадикардия у плода (ЧСС менее 100 ударов в минуту), сохраняющаяся дольше 3-6 минут.

Примесь мекония в амниотонической жидкости не всегда указывает на дистресс плода. Незначительная примесь мекония в амниотической жидкости при отсутствии нарушений сердечного ритма плода является предупреждением о необходимости внимательного ведения женщины (участие врача, КТГ — контроль),

Наличие густого мекония в амниотической жидкости предполагает пассаж мекония в уменьшенную в объеме амниотическую жидкость и может свидетельствовать о необходимости срочного родоразрешения и специальных мероприятий по предупреждению аспирации мекония у новорожденного,

При тазовом предлежании меконий освобождается из-за сдавления брюшной полости плода при родоразрешении. Это не является признаком дистресса плода, если это не случилось в ранней стадии родов.

Последовательность событий при внутриутробной гипоксии плода :

Гипоксия влечет ацидемию. Последняя развивается, когда содержание молочной кислоты превышает возможности буферных систем крови плода. В норме при аэробном гликолизе в цикле Кребса образуются 38 молекул АТФ на одну молекулу глюкозы. Анаэробный гликолиз гораздо менее эффективен: он дает только 8 молекул АТФ.

Нарушение образования энергии и развитие ацидемии – вызывают нарушение сократительной функции сердца и функции остальных органов, что приводит к гибели плода.

Основная тактика при гипоксии плода :

Изменение положения женщины, придайте ей полусидячее положение или положите на левый бок,

Остановите введение окситоцина, если он был ранее назначен.

Начните введение жидкости.

Как только диагноз внутриутробной гипоксии подтвержден, устраняют причины гипоксии и родоразрешают в течение короткого периода времени.

Выбор тактики зависит от течения родов и индивидуальных особенностей каждого случая.

Если шейка матки раскрыта не полностью и более чем 1/5 головки плода определяется над симфизом – проводится родоразрешение путем операции кесарева сечения.

Если шейка матки раскрыта полностью и головка плода определяется не более чем на 1/5 над симфизом – проводится родоразрешение с помощью акушерских щипцов.

Дистресс плода при родах

Любая женщина, будучи беременной, с улыбкой на лице представляет себе процесс появления ребеночка на свет. Обычно представляется уже родившийся малыш и первые трогательные контакты с ним. Роды - нормальный естественный физиологический процесс, но, несмотря на его естественность, это в первую очередь - сильнейший стресс, как для роженицы, так и для крохи. Ход этого процесса никогда невозможно спрогнозировать с абсолютной точностью, и риск того, что что-то пойдет не так, присутствует фактически всегда. В нынешнее время одной из часто встречаемых проблем является дистресс плода. Многие новоиспеченные мамочки пугаются любых неутешительных диагнозов, но в большинстве случаев патологии не критичны.

Что такое дистресс плода и его причины

Под дистресс-синдромом подразумевается кислородное голодание малыша, а другими словами - гипоксия. Нехватка кислорода провоцирует развитие нарушений многих систем жизнедеятельности ребенка, а также поздний выкидыш или преждевременное начало родовой деятельности. Из органов достаточно часто страдает сердце, головной мозг и почки.

Кислородную недостаточность различают по времени обнаружения: внутриутробная, которая проявляется еще во время беременности, и родовая, что возникает непосредственно в момент появления ребеночка.

Причины, которые влекут за собой недостаточное обеспечение плода кислородом в период вынашивания, могут быть кардинально разными. Нередко к возникновению гипоксии приводят хронические или тяжелые заболевания беременной, такие как гипертония, ревматизм, сахарный диабет, сердечная недостаточность, цирроз печени, вирусный гепатит и анемия. Не менее часто проблема развивается в результате наличия у женщины разнообразных вредных привычек.

Более того, развитие дистресс-синдрома в процессе родовой деятельности может возникать при открытии маточного кровотечения с отслойкой плаценты, а также в случаях, когда малыш появляется на свет значительно раньше предполагаемой даты. Достаточно часто будущие мамочки не могут родить самостоятельно даже после отхождения вод, и врачи вынуждены проводить ряд манипуляций, способствующих активации маточных сокращений. Как известно, на все это уходит немало времени, а ребенок не может длительное время находиться в утробе без околоплодной жидкости, поэтому и развивается дистресс.

Важно понимать, что длительная гипоксия несет за собой угрозу для жизни и здоровья новорожденного малыша, она требует медицинского наблюдения, лечения и профилактики. Огромное значение в предотвращении этой неприятности имеет соблюдение беременной медицинских рекомендаций, регулярное посещение врача и ведение здорового образа жизни.


Одесский национальный медицинский университет

Кафедра акушерства и гинекологии №2

Лекция:

Протокол № от

Зав.кафедрой –з.д.н.тУкраины,

д.мед.н., профессор – Зелинский А.А..


Одесса 2015

Лекция:

«Плацентарная дисфункция. Дистресс плода. Ретардация. Гипотрофия плода.» -2 часа-
1.Актуальность темы.
На основании многих исследований доказано, что здоровье новорожденного в значительной степени определяется течением антенатального периода. В настоящее время установлено, что наиболее частой причиной нарушений состояния плода во время беременности является плацентарная недостаточность.

Плацентарная недостаточность служит основной причиной внутриутробной гипоксии, задержки роста и развития плода, поэтому очень важно во время беременности правильно оценить функции плаценты и провести адекватную терапию ее недостаточности с целью пролонгирования беременности до срока.

Ранняя диагностика врожденной патологии плода и патологии плаценты, а также своевременная терапия патологических изменений обеспечивает рождение здорового ребенка.

Знание современных методов диагностики антенатального периода плода во время неосложненной беременности способствует выявлению патологии плода на ранних этапах течения беременности.

2.Цели лекции:
учебные:


  1. Знать определение, этиологию и патогенез фето-плацентарной недостаточности.

  2. Знание классификации фето-плацентарной недостаточности.

  3. Уметь правильно оценить состояние плода при плацентарной недостаточности в зависимости от степени сохранности компенсаторных механизмов плаценты.

  4. Уметь определить целесообразность проведения лечебных мероприятий с целью коррекции в отклонении развития плода.

  5. Уметь четко прогнозировать течение беременности и состояние плода в зависимости от степени плацентарной недостаточности.

  6. Знать определение, этиологию и патогенез дистресс-синдрома у плода.

  7. Знать определение, этиологию и патогенез ЗВУР (ретардация, гипотрофия плода.)

3.План и организация структуры лекции.


№ п.п.

Основные этапы лекции и их содержание.

Тип, оснащение лекции.

Распределение времени.



Подготовительный этап.

Определение учебных целей.

Обеспечение положительной мотивации.
Основной этап:

Изложение материала лекции.

План:
Плацентарная недостаточность:

Определение терминологии.

Функции плаценты.

Классификации.

Этиопатогенез.

Диагностика нарушений функций плаценты.

Схемы лечения.
Дистресс-синдром плода:

Определение терминологии.

Классификации.

Этиопатогенез.

Клиника и диагностика.

Схемы лечения.


ЗВУР (ретардация, гипотрофия плода):

Определение терминологии.

Этиопатогенез.

Клиника и диагностика.

Схемы лечения.
Заключительный этап:

Резюме лекции, общие выводы.

Ответы на вопросы.

Задания для самоподготовки студентов.



клиническая

кодограммы

кодограммы

кодограммы


3 мин.

75 мин.
35 мин.
20 мин.

Содержание лекции:

Плацентарная дисфункция
Плацента («детское место») - это важнейший и абсолютно уникальный орган, существующий только во время беременности. Она связывает между собой два организма - матери и плода, обеспечивая его необходимыми питательными веществами.

При нормально протекающей беременности плацента располагается в теле матки по ее задней (чаще) или передней стенке. Она полностью формируется к 15-16-й неделе беременности, после 20-й недели начинается активный обмен через плацентарные сосуды. С 22 по 36 неделю беременности происходит увеличение массы плаценты, и к 36 неделе она достигает полной функциональной зрелости.

По внешнему виду плацента похожа на круглый плоский диск. К моменту родов масса плаценты составляет 500-600 г, диаметр - 15-18 см и толщину - 2-3 см. В плаценте различают две поверхности: материнскую, прилегающую к стенке матки, и противоположную - плодовую.

В норме плацента вместе с оболочками (послед) рождается через 10-15 минут после рождения плода. Ее внимательно осматривают и отправляют на морфологическое исследование. Во-первых, очень важно убедиться в том, что плацента родилась целиком (то есть на ее поверхности отсутствуют повреждения и нет оснований считать, что кусочки плаценты остались в полости матки). Во-вторых, по состоянию плаценты можно судить о течении беременности (не было ли отслойки, инфекционных процессов и т.п.).


Функции плаценты:

Во-первых , через плаценту осуществляется газообмен: кислород проникает из материнской крови к плоду , а углекислый газ транспортируется в обратном направлении.

Во-вторых , плод получает через плаценту питательные вещества, необходимые для его роста и развития. Необходимо помнить, что многие вещества (алкоголь, никотин, наркотические средства, многие лекарственные препараты, вирусы) легко проникают через нее и могут оказывать повреждающее действие на плод. Кроме того, с ее помощью плод избавляется от продуктов своей жизнедеятельности.

В-третьих , плацента обеспечивает иммунологическую защиту плода, задерживая клетки иммунной системы матери, которые, проникнув к плоду и распознав в нем чужеродный объект, могли бы запустить реакции его отторжения. В тоже время плацента пропускает материнские антитела, защищающие плод от инфекций.

В-четвертых , плацента играет роль железы внутренней секреции и синтезирует гормоны (хорионический гонадотропин человека (ХГЧ), плацентарный лактоген, пролактин и т.д.), необходимые для сохранения беременности, роста и развития плода.
Плацентарная дисфункция/недостаточность - клинический синдром, обусловленный морфо-функциональными изменениями в плаценте и нарушением ее компенсаторно-приспособительных возможностей. Причинами плацентарной дисфункции/недостаточности могут быть нарушения созревания и формирования плаценты у женщин с патологией эндометрия, овариально-гипофизарные и надпочечниковые нарушения, с предшествующими абортами и привычным невынашиванием. В возникновении плацентарной дисфункции/недостаточности большое значение имеют преэклампсия, угроза прерывания беременности, перенашивание, изосерологическая несовместимость крови матери и плода, генитальный инфантилизм, а так же различная экстрагенитальная патология (дисфункция коры надпочечников, сахарный диабет, тиреотоксикоз и др.). При этом, наблюдается комплекс нарушений транспортной, трофической, эндокринной и метаболической функции плаценты, лежащих в основе патологии плода и новорожденного. Степень и характер влияния патологических состояний беременных на плод определяется многими факторами: сроком беременности, длительностью воздействия, состоянием компенсаторно-приспособительных механизмов в системе “мать-плацента-плод”.
Плацентарная недостаточность (ПН) – синдром, обусловленный морфофункциональными изменениями, возникающий в результате сложной реакции плаценты и плода в ответ на различные патологические состояния материнского организма. В основе данного синдрома лежат патологические изменения в плодово– и/или маточно–плацентарном комплексах с нарушением компенсаторно–приспособительных механизмов на молекулярном, клеточном и тканевом уровнях. При этом нарушаются транспортная, трофическая, эндокринная, метаболическая, антитоксическая функции плаценты, лежащие в основе патологии плода и новорожденного.

Имеющиеся данные указывают на неправомочность обозначения заболевания терминами «фето– или маточно–плацентарная недостаточность»;, которые не отражают полностью весь комплекс изменений в системе мать–плацента–плод. Очевидно, поэтому в Международной классификации болезней ВОЗ (МКБ–X пересмотра, Женева, 1995) заболевание имеет лишь одно название – «плацентарная недостаточность»;.


Плацентарная ишемия и дисфункция/недостаточность являются пусковым звеном в сложной цепи патофизиологических механизмов развития и прогрессирования преэклампсии. Состояние фетоплацентарного комплекса при беременности изучается наиболее полно (гормональная функция, маточно-плацентарное кровообращение, активность ферментов, ультразвуковое сканирование, исследование амниотической жидкости), особенно с учетом того, что плацента представляет собой единственный орган, доступный для прижизненного патоморфологического исследования. Именно изменения фетоплацентарного комплекса у беременных женщин с преэклампсией различной степени тяжести позволяют проследить стадийность формирования плацентарной дисфункции/недостаточности в рамках развития МОД/СПОН
Единой классификации ПН не существует.
В 1986 г. M. Vogel предложил классификацию ПН с подразделением ее на латентную плацентарную дисфункцию, манифестную и хроническую недостаточность. Причем каждая из них может быть минимальной, средней или выраженной степени тяжести.

В нашей стране наибольшее распространение получила классификация плацентарной недостаточности, предложенная М.В. Федоровой и Е.П. Калашниковой (1986), согласно которой различают первичную (раннюю – до 16 нед. беременности) и вторичную (позднюю – после 16 нед.) ПН .


На основе морфологических изменений в плаценте И.С. Сидорова и И.О. Макаров (2000), Кулаков В.И. и соавт. (2004) выделяют компенсированную, субкомпенсированную, декомпенсированную и критическую формы хронической ПН.

В зависимости от площади поражения плаценты М.В. Федорова, Е.П. Калашникова (1986) и Н.С. Wallenburg (1990) различают относительную и абсолютную ПН.


В.А. Цинзерлинг и соавт. (1998) разработали критерии морфологической диагностики следующих видов функционального состояния плаценты: компенсированное состояние, острая недостаточность, хроническая компенсированная недостаточность, хроническая недостаточность с острой декомпенсацией, хроническая субкомпенсированная недостаточность, хроническая декомпенсированная недостаточность (постепенно нарастающая).
КЛАССИФИКАЦИЯ ПН:
I. по клинико-морфологическим признакам:
а) первичная (ранняя) недостаточность (до 16 недель) возникает при формировании плаценты в период имплантации, раннего эмбриогенеза и плацентации под влиянием генетических, эндокринных, инфекционных и др. факторов. Большое значение в развитии первичной ПН играет ферментативная недостаточность децидуальной ткани (при дисфункции яичников, анатомические нарушения строения, расположения, прикрепления плаценты, а также дефекты васкуляризации и нарушения созревания хориона). Первичная недостаточность способствует развитию врожденных пороков плода, замершей беременности. Клинически она проявляется картиной угрожающего прерывания беременности или самопроизвольного аборта раннего срока. В отдельных случаях первичная ПН переходит во вторичную.

б) вторичная (поздняя) ПН , как правило, возникает на фоне уже сформировавшейся плаценты, после 16 недель беременности, под влиянием исходящих от матери факторов.
II. по клиническому течению:
а) острая - в ее развитии первенствующую роль играют острое нарушение децидуальной перфузии и нарушение маточно-плацентарного кровообращения. Проявлением острой ПН являются обширные инфаркты, преждевременная отслойка плаценты. В результате может быстро наступить гибель плода и прерывание беременности.

б) хроническая - довольно частая патология (наблюдается приблизительно у каждой третьей беременной группы высокого риска). Она может возникать рано - уже во II триместре беременности - и протекать длительно.
III. по состоянию компенсаторно-приспособительных реакций:
а) относительная - при сохранности компенсаторных реакций в плаценте. Поддержание жизнедеятельности плода обусловлено компенсаторными реакциями, действующими на тканевом (увеличение числа резорбционных ворсин, капилляров терминальных ворсин, функционирующих синцитиальных узелков), клеточном и субклеточном уровнях синцитиотрофобласта. Определенное значение принадлежит нарушениям созревания плаценты и иммунным расстройствам.

б) абсолютная - наиболее тяжелая форма хронической ПН. Она характеризуется развитием повреждения плаценты инволюционно-дистрофического, циркуляторного и воспалительного характера, что сопровождается отсутствием компенсаторно-приспособительных реакций хориона на тканевом уровне.

ДИАГНОСТИКА НАРУШЕНИЙ ФУНКЦИИ ПЛАЦЕНТЫ .
1. Определение степени и характера изменений в самой плаценте .
а) гормональные исследования:
Гормональные методы диагностики ПН заключаются в определении уровня гормонов в околоплодных водах , крови и моче беременных. При этом нельзя ограничиваться однократным исследованием одного гормона. Более целесообразно назначить динамическое наблюдение за комплексом гормонов фето-плацентарного комплекса (ФПК) /плацентарный лактоген (ПЛ) и хорионический гонадотропин (ХГ) - для диагностики состояния синцитиотрофобласта плаценты; эстрогены (эстрадиол -Е2 и эстриол - Е3) - для комплексной оценки функционирования ФПК; прогестерон (Пг) - для диагностики состояния системы мать - плацента (см.таблицу 1).
2. Определение состояния плода и фето-плацентарной системы.
а) измерение высоты стояния дна матки над лонным сочленением и окружности живота, которое следует проводить в динамике. Особая тщательность при наружном измерении требуется во II и в начале III триместра, когда сопоставление полученных размеров со сроком беременности позволяет выявить отставание в росте плода. Удобно пользоваться гравидограммой, на которую нанесены нормальные величины стояния дна матки. Отставание размеров матки на 20 мм и более в сроки беременности до 32 - 33 недель дает основание предполагать наличие гипотрофии плода.

б) определение размеров плода путем УЗ сканирования.

в) изучение дыхательной активности плода при УЗ сканировании .

г) определение двигательной активности плода с помощью ультразвуковых приборов. Проводится с 7 - 8 недель беременности, но наибольшее значение имеет оценка ее в III триместре беременности, когда плод совершает от 5 и более движений за 30 минут. При этом, увеличение общей двигательной активности плода рассматривается как компенсаторная реакция, а угнетение - является неблагоприятным признаком.

д) УЗ изучение мочевыделительной функции почек плода по количеству одночасовой экскреции мочи. Последняя определяется по разнице между объемом мочевого пузыря во время первого обследования и повторного его изменения через 1 час. Данный метод исследования представляется особенно ценным при диагностике гипотрофии плода, при которой одночасовая экскреция мочи снижается до 15 - 18 мл (при норме 24 - 27 мл). Следует учитывать, что уменьшение скорости мочеобразования наблюдается у плодов при гестозе беременных , в тех случаях, когда по данным УЗ биометрии отставания в росте нет. Степень снижения продукции мочи находится в прямой зависимости от тяжести гестоза, что связано не только с отставанием в развитии плода, но и с нарушением регуляции функции почек.

е) оценка сердечной деятельности плода . Помимо аускультации, наиболее доступным и распространенным методом оценки сердечной деятельности плода является кардиотахография, регистрация частоты сердечных сокращений (ЧСС). Кардиомониторное наблюдение позволяет выявить начальные и выраженные признаки страдания плода вследствие острой и хронической гипоксии.

Основными направлениями в лечении недостаточности функции плаценты являются:
1) улучшение маточно-плацентарного кровообращения;

2) нормализация газообмена между организмом матери и плода;

3) улучшение метаболической функции плаценты;

4) воздействие на организм плода, минуя плаценту и используя параплацентарный путь обмена.


Применяемые методы и отдельные средства воздействуют на несколько функций плаценты сразу . Нормализация маточно-плацентарного кровотока, безусловно, улучшает транспорт питательных веществ и газообмен плода, является важным фактором в синтезе гормонов. Коррекция метаболических изменений приводит к улучшению газообмена и нормальной функции плаценты, что, в свою очередь , улучшает гемодинамику плаценты.
Основным звеном в нормализации функции плаценты является улучшение маточно-плацентарного кровотока, что достигается применением сосудорасширяющих средств либо препаратов, расслабляющих матку, в сочетании с мероприятиями, направленными на нормализацию реокоагуляционных свойств крови:
а) физические методы воздействия (электрорелаксация матки, электрофорез магния, назначение тепловых процедур на околопочечную область - диатермия, индуктотермия и др.) рефлекторно расслабляют миометрий и приводят к расширению сосудов;

б) абдоминальная декомпрессия снимает излишнюю работу мускулатуры матки по преодолению тонуса мышц брюшного пресса. Это приводит к усилению интенсивности кровотока в матке и к улучшению плацентарной перфузии. Помимо этого она приводит к усилению синтеза эстриола и повышению транспортной функции плаценты;

в) гипербарическая оксигенация применяется для улучшения функции плаценты и состояния плода , особенно у беременных с пороками сердца. Она обеспечивает сохранение активности дыхательных ферментов, способствует нормализации углеводного обмена;

г) медикаментозные средства

среди сосудорасширяющих средств применяется эуфиллин или теофиллин, которые могут вводиться внутривенно струйно или капельно. Для этих же целей применяется компламин, теоникол. Следует отметить возможность повышенной чувствительности беременных к препарату, что требует подбора индивидуальных доз компламина.

значительное улучшение маточно-плацентарного кровообращения вызывает вазоактивный препарат трентал. Он обладает сосудорасширяющим действием, снижает периферическое сопротивление сосудов, усиливает коллатеральное кровообращение. Препарат улучшает реологические свойства крови и микроциркуляцию, может быть применен в условиях стационара и женской консультации.


ПРИМЕРНЫЕ СХЕМЫ ЛЕЧЕНИЯ
1. В условиях стационара:

лечение основной патологии беременности;

оксигенотерапия - вдыхание увлажненной кислородно-воздушной смеси в течении 30 - 60 минут 2 раза в день;

препараты, влияющие на энергетический обмен:

Глутаминовая кислота по 1,0 г х 3 раза в день, метионин по 0,25 - 0,5 г х 3 раза в день.

Галаскорбин в виде ферроплекса по 1 т. х 3 раза в день.

Кокарбоксилаза по 50 пг в/м ежедневно.

вазоактивные препараты: трентал, партусистен, изадрин, эуфилин внутривенно или внутрь (внутривенно на глюкозе или физиологическом растворе). Внутривенное введение сочетается с 2 -3-х кратным приемом препарата внутрь (в таблетках). Курс терапии вазоактивными препаратами составляет 4 - 6 недель, из них 5 -7 дней проводится инфузионная терапия, а остальные дни в схеме лечения препараты даются внутрь. В качестве вазоактивного препарата может использоваться компламин (теоникол) по 0,15 г внутрь во время еды 3 раза в день.

реополиглюкин - 10 % раствор по 400 - 500 мл внутривенно капельно 3 - 4 раза ежедневно или 2 - 3 раза в неделю (может применяться в качестве жидкостной нагрузки перед вливанием вазоактивных препаратов).

нативная плазма - 150 мл внутривенно капельно при низком содержании белка в крови (ниже 6 %).

при введении больших доз глюкозы она применяется с инсулином в количестве 1 ед. на 4 г сухого вещества.
II. В условиях женской консультации :

диатермия околопочечной области до 10 сеансов в чередовании с УФО (10 сеансов).

диета, богатая белком и витаминами (отварное мясо, рыба, творог);

внутривенное вливание глюкозы 40% - 20,0 с коргликоном 0,06% - 0,5 мл в/в медленно ежедневно или через день (10 инъекций);

кокарбосилаза в/м по 50 мг ежедневно в течении 10-14 дней;

эуфиллин по 0,15 г внутрь х 2 раза в день и по 0,2 г в свечах на ночь, в течении 14 дней (или но-шпа, папаверин);

трентал по 1 таблетке х 3 раза в день или изадрин по 0,005 г (под язык) х 3 раза в день в сочетании с финоптином (изоптином);

оротат калия 0,5 г х 3 раза в день;

ферроплекс (конферон) по 1 драже (капсуле) х 3 раза в день;

метионин по 0,5 г х 3 раза в день;

аскорутин по 1 таблетке х 3 раза в день.

При отсутствии эффекта в течении 2 недель - госпитализация.


ПРОФИЛАКТИКА ПЛАЦЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (ПН)
1) Исключение влияния вредных факторов в период предзачатья и особенно в первые дни и недели беременности:

а) исключить вред курения, алкоголя, прием медикаментов (без назначения врача);

б) до беременности (и во время беременности) санация очагов инфекции, лечение хронических заболеваний.

2) С наступлением беременности необходимо разъяснить роль полноценного сбалансированного питания, полноценного и несколько удлиненного сна.

3) Выделение и взятие на диспансерный учет беременных группы риска:
Дистресс-синдром у плода
Cогласно приказу МОЗ Украины №900 от 27.12.2006 про утверждение клинического протакола с акушерской помощи «Дистресс плода при беременности и во время родов»

термины «хроническая гипоксия плода», «острая гипоксия плода» не являются клиническими,т.к. для диагностики этих состояний в рутинной врачебной практике не используются показатели кислородного обеспечения плода(метаболический ацидоз).Следовательно все нарушения функционального состояния плода в нынешнее время обозначают термином «дистресс плода» .Понятия «хроническая гипоксия плода», «острая гипоксия плода» не используются.


ДИСТРЕСС-СИНДРОМ РЕСПИРАТОРНЫЙ НОВОРОЖДЕННЫХ (синдром дыхательных расстройств) - неинфекционные патологические процессы (первичные ателектазы, болезнь гиалиновых мембран, отечно-геморрагический синдром), формирующиеся в пренатальном и раннем неонатальном периодах развития ребенка и проявляющиеся нарушением дыхания. Частота развития респираторного дистресса зависят от степени недонашивания и составляет в среднем 60% у детей, родившихся при сроке беременности менее 28 нед, 15-20% - при сроке 32-36 над и 5% - при сроке 37 нед и более. При рациональном выхаживании таких детей летальность приближается к 10%.

Дистресс-синдром у плода означает гипоксию .

Гипоксия плода - недостаточное снабжение кислородом тканей и органов плода или неполное усвоение ими кислорода. Этот термин предложен Всемирной Организацией Здравоохранения, но он не единственный: существуют также термины дистресс плода (от distress - «страдание») и асфиксия (от a - без, sphyxis - пульс; при этом имеют в виду удушье, то есть недостаток кислорода и накопление углекислого газа в организме).
Последствия кислородной недостаточности для плода в разные периоды беременности различны. В ранние сроки (до 16 недель), когда происходит формирование органов и систем, выраженная гипоксия может сопровождаться замедлением роста эмбриона и появлением аномалий развития. Кислородное голодание в более поздние сроки беременности может привести к задержке роста плода, поражению центральной нервной системы плода и новорожденного, нарушению процессов адаптации ребенка после родов; в редких случаях оно может стать причиной мертворождения или гибели новорожденного.
В зависимости от длительности течения различают хроническую и острую гипоксию плода.

Хроническая гипоксия развивается при недостаточном снабжении плода кислородом в течение длительного периода времени вследствие имеющихся у матери заболеваний внутренних органов (сахарного диабета, хронических заболеваний легких, почек, анемии и др.), осложненного течения беременности (гестозов, длительно существовавшей угрозы прерывания беременности, перенашивания беременности, иммунологической несовместимости крови матери и плода по резус-фактору, внутриутробного инфицирования плода). Хроническая гипоксия также может стать следствием курения, употребления алкоголя, наркотиков во время беременности.

Острая гипоксия, как правило, возникает в родах (в связи с аномалиями родовой деятельности, обвитием пуповины, выпадением или прижатием петель пуповины, короткостью пуповины). Реже острая гипоксия наблюдается во время беременности при угрожающих жизни матери состояниях (преждевременная отслойка плаценты, разрыв матки). Иногда наблюдается сочетание острой и хронической гипоксии плода.


Внутриутробная гипоксия плода - патологическое состояние, связанное с кислородной недостаточностью во время беременности и в родах. Она обусловлена уменьшением или прекращением поступления в организм кислорода и накоплением в крови недоокисленных продуктов обмена веществ. Гипоксия приводит к расстройствам окислительно-восстановительных реакций в организме плода, в результате чего развивается ацидоз, при котором ткани перестают усваивать кислород. Накопление углекислоты вызывает раздражение дыхательного центра. Плод начинает дышать через открытую голосовую щель и аспирирует околоплодные воды, слизь, кровь.

Причинами являются многие виды акушерской патологии, различные экстрагенитальные заболевания, нарушения функции плаценты, патология пуповины и самого плода.


ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
В патогенезе ГП и асфиксии новорожденного (АН) основным является фетоплацентарная недостаточность при акушерской и экстрагенитальной патологии. Нарушения структуры плаценты и процессов микроциркуляции в ней при поздних гестозах беременных, воздействие лекарственных препаратов и других вредных факторов приводят к хроническому кислородному голоданию плода, сопровождающемуся снижением напряжения кислорода в крови, гиперкапнией, декомпенсированным ацидозом, нарушением водно-электролитного обмена, снижением содержания кортикостероидов. Это, в свою очередь, вызывает нарушение функции центральной нервной и сердечно-сосудистой систем, регуляции гомеостаза, повышение проницаемости сосудов, снижение иммунологической реактивности организма плода. Гипоксические состояния плода связаны с изменениями в сложной системе мать-плацента-плод. Это свидетельствует о том, что исход беременности для плода и во многом для матери зависит от состояния компенсаторно-приспособительных механизмов фетоплацентарного комплекса и рациональной коррекции выявленных нарушений.

Различают острую и хроническую ГП. Симптомы острой гипоксии плода чаще проявляются в родах. Хроническая гипоксия плода (более 7-10 суток) - это следствие длительно текущей акушерской или экстрагенитальной патологии, приводящей к отставанию плода в развитии.


Причины гипоксии плода и асфиксии новорожденного можно разделить на 4 группы:
1 группа – заболевания матери.

· Кровопотеря при акушерских кровотечениях (при отслойке плаценты, предлежании плаценты, разрыве матки); заболевания крови (анемия, лейкоз и т.п.).

· Шоковые состояния любого происхождения.

· Заболевания сердечно-сосудистой системы (врожденые и приобретеные пороки сердца с нарушением гемодинамики).

· Заболевания дыхательной системы с нарушением газообмена (бронхиальная астма, пневмонии).

· Любые интоксикации.

2 группа – патология маточно-плацентарного и пуповинного кровотока.

· Патология пуповины (узлы пуповины, обвитие пуповины вокруг конечностей, выпадение пуповины, прижатие пуповины в процессе родов при тазовом предлежании).

· Кровотечения (при отслойке плаценты, при предлежании плаценты, разрыв сосудов при оболочечном прикреплении пуповины).

· Нарушение плацентарного кровообращения в связи с дистрофическими изменения сосудов (при гестозе, при переношенной беременности).

· Аномалии родовой деятельности (очень затяжные или быстрые роды, дискоординация родовой деятельности).

3 группа – причины, связанные с плодом .

· Генетические болезни новорожденных.

· Гемолитическая болезнь новорожденного.

· Врождённые пороки сердечно-сосудистой системы.

· Внутриутробная инфекция.

· Внутричерепная травма плода.

4 группа.

· частичная или полная закупорка дыхательных путей (характерна только для асфиксии новорожденных).


КЛИНИКА
Основные проявления гипоксии плода: нарушение ЧСС (вначале тахи-, затем брадикардия), ухудшение звучности сердечных тонов (в начале небольшое усиление, затем нарастающая глухость тонов); появление аритмии, снижение интенсивности движения плода, отхождение мекония, изменение показателей КОС околоплодных вод и крови плода.
ДИАГНОСТИКА
Диагностика гипоксии плода может быть только комплексной. Одним из наиболее простых и распространенных методов контроля за функциональным состоянием плода во время беременности и в родах является регистрация его сердечной деятельности. В клинической практике наиболее часто применяется КТГ плода .
Проба с функциональной нагрузкой (диагностика хронической гипоксии плода). Беременная в течение 3-4 мин поднимается и спускается по 2-м ступенькам. До и после нагрузки регистрируют сердечную деятельность плода. При нормально протекающей беременности ЧСС остается в физиологических границах 116-160 уд. в мин. При гипоксии плода либо отмечают монотонность ритма ЧСС, либо тахи- или брадикардию.
Окситоциновый тест . Под влиянием окситоцина уменьшается кровоток в межворсинчатом пространстве, что проявляется изменением ЧСС плода. Для проведения теста 1 ЕД окситоцина растворяют в 100 мл 5% глюкозы. 1 мл этого раствора содержит 0,01 ЕД окситоцина. В шприц набирают 5 мл раствора и вводят беременной в/в со скоростью 1 мл в мин. В норме ЧСС плода не изменяется. При гипоксии наблюдается тахи- или брадикардия.
Пробы с задержкой дыхания на вдохе и на выдохе. В норме задержка дыхания сопровождается изменением ЧСС в среднем на ± 7 уд. в мин. Задержка дыхания на вдохе вызывает урежение, а на выдохе - учащение ЧСС плода. При гипоксии наблюдается отсутствие этих изменений ЧСС.
Холодовая проба дает уменьшение ЧСС в пределах до 10 уд. в мин. При гипоксии изменения ритма отсутствуют.
Существует пробы с введением атропина сульфата, эуфиллина и др. Атропин легко проникает через плаценту и вызывает явления тахикардии, поэтому его не рекомендуют.
К современным методам оценки состояния плода относится УЗИ (фетометрия, плацентография, "Биофизический профиль"), допплеровская флоуметрия, амниоцентез (рН амниотической жидкости, дельта OD450, уровень гормонов, фосфолипидов), кордоцентез (показатели крови), кардиомониторинг с компьютерной оценкой полученных данных, рН крови из кожи головки плода (в родах).
ЛЕЧЕНИЕ
Схема лечения хронической гипоксии плода
(лечение основного заболевания матери, регуляция тонуса матки, коррекция ФПН)
- Лечение основного заболевания матери (патологии беременности или экстрагенитальной патологии).

Соблюдение постельного режима (предпочтительнее на левом боку для исключения синдрома нижней полой вены - т.н. "поза крокодила").

Оксигенотерапия.

Внутривенное введение глюкозы (500 мл - 10% раствор)+10ЕД инсулина + кокарбоксилазы 100 мг + аскорбиновая кислота (10 мл - 5%). Инфузии проводят 5-8 дней.

Внутривенное введение препаратов, улучшающих маточно-плацентарное кровообращение: эуфиллин (10 мл-2,4%), сигетин (2 мл-1%), АТФ (2 мл-1%) или курантил (2 мл-0,5%). Реополиклюкин 200 мл внутривенно капельно.

Применение токолитиков (особенно при недоношенной беременности и повышенной возбудимости матки): MgSO4 (10 мл - 25% в 5% растворе глюкозы 100 мл внутривенно капельно) или алупент (0,5 мг) в 5% растворе глюкозы в течении 2-6 дней с последующим использованием таблеток и в/м введении.


Схема лечения острой гипоксии плода
- Положение на левом боку.

Продолжительная ингаляция чистого увлажненного О2 через герметично укрепленную маску.

Внутривенное введение 100 мл 10% раствора глюкозы + 4 ЕД инсулина + 50 мг кокарбоксилазы и 5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты.

10 мл 2,4% раствора эуфиллина в/в медленно + 2 мл 1% сигетина + АТФ (2 мл - 1%).

Внутривенное капельное введение гидрокарбоната Na (60-80 мл - 5%).

Внутривенное введение 10 мл 10% раствора глюконата Са.

При внезапно развившейся брадикардии плода - введение роженице 0,3% мл в/в или 0,7 мл п/к 0,1% раствора атропина сульфата. Если доступна предлежащая часть - атропин сульфат вводят подкожно плоду (0,1 мл -0,1%).
При отсутствии эффекта от лечения острой и хронической ГП показано срочное родоразрешение.

Ретардация. Гипотрофия плода.
В литературе можно встретить огромное количество терминов: «задержка утробного развития», «внутриутробная задержка развития», «гипотрофия плода», «ретардация плода», «маленький к гестационному возрасту» и др. В МКБ-10 все указанные выше термины рубрика Р05 объединяет понятием «замедленный рост и недостаток питания плода» .

Термин «задержка внутриутробного развития» подразумевает патологию плода, возникшую в результате влияния повреждающих факторов. ЗВУР диагностируют у детей, имеющих недостаточную массу тела при рождении по отношению к их гестационному возрасту, т.е. когда масса тела ниже 10 % центиля при данном сроке беременности матери и/или морфологический индекс зрелости отстает на 2 и более недель от истинного гестационного возраста.

Нарушение развития плода является одной из наиболее частых причин снижения адаптации новорожденного в неонатальном периоде, высокой заболеваемости, нарушения нервно-психического развития ребенка. Перинатальная смертность при ЗВУР достигает 80–100 % .

Вероятность летального исхода у маловесных детей в 35–37 раз выше, чем у доношенных с физиологической массой тела. Смертность во многом зависит от массы тела при рождении. Так, при массе 500–700 г смертность составляет 56 %, при массе 751–999 г - 48 %, а при массе 1000 г - 40 %. Максимальная смертность маловесных детей отмечается на 1-й неделе жизни.

1) новорожденные до 37 недель гестационного возраста с соответствующим данному сроку гестации ростом - недоношенные новорожденные с ростом и массой тела, соответствующими сроку гестации;

2) новорожденные до 37 недель гестационного возраста и маленькие для данного срока гестации - недоношенные новорожденные с ЗВУР;

3) новорожденные после 37 недель гестации и маленькие для данного срока гестации - доношенные новорожденные с ЗВУР .

Пренатальные инфекции также приводят к ЗВУР и составляют около 10 % среди причин этой патологии. Заболевание краснухой приводит к ЗВУР плода в 60 % случаев.
Ретардация (от лат. retardatio - замедление) (биологическое) , более поздняя закладка органа и замедленное его развитие у потомков по сравнению с предками. Зависит от начала функционирования органа и, следовательно, от условий среды, в которых проходит индивидуальное развитие организма - его онтогенез.
Ретарда́ция (в медицине) - задержка сексуального развития организма. У девочек - запоздалое наступление первых менструаций, отставание в развитии груди. У юношей - запоздалое наступление первых первых эякуляций, поллюций.

Ретардация (в литературе) - (от лат. retardatio - замедление) литературно-художественный прием: задержка развития действия включением в текст внефабульных элементов - лирических отступлений, различных описаний (пейзаж, интерьер, характеристика).
Гипотрофия плода
Этим термином врачи называют замедление темпов физического роста плода, то есть при этой патологии по своим физическим параметрам плод не соответствует размерам, соответствующим для данного срока беременности. В настоящее время очень часто термин гипотрофия плода заменяется другим синдром задержки внутриутробного развития плода .

Задержку внутриутробного роста и развития (ЗВУР) диагностируют у детей, имеющих недостаточную массу тела при рождении по отношению к их гестационному возрасту, когда величина массы тела ниже 10 центилей и/или морфологический индекс зрелости отстает на 2 или более недель от истинного гестационного возраста. Оценку проводят в первые сутки жизни новорожденного.

Различают две формы этого синдрома: симметричная и асимметричная.

Симметричная форма развивается с ранних сроков беременности. При этой

форме все органы плода равномерно уменьшены в размерах, то есть плод при УЗИ параметры плода меньше размеров, характерных для данного срока беременности. Причиной симметричной формы гипотрофии плода могут быть: внутриутробная инфекция, хромосомная патология, пороки развития плода, а также недостаточное питание матери и курение.

Асимметричная форма гипотрофии плода развивается позже, после 28-ми недель беременности и характеризуется неравномерным развитием различных органов, то есть при этой форме головной мозг, скелет плода, конечности развиваются соответственно сроку беременности, а развитие органов (печени, почек) замедляются. В этом случае при проведении УЗИ размеры головки и конечностей плода соответствуют сроку беременности, а размер окружностей живота отстаёт.
Гипотрофия плода по степени тяжести подразделяется на три степени. Первая степень - ситуация, когда плод отстаёт по своим размерам в пределах двух недель .

Вторая степень - отставание по своим размерам от 2-х до 4-х недель.

Третья степень - отставание более 4-х недель.
Причины асимметричной формы гипотрофии плода многообразны. Все их можно распределить на следующие основные группы:
I. Cоциально бытовые факторы:

а. возраст матери (меньше 17-ти лет, больше 30-ти)

б.профессиональные вредности (тяжёлый физический труд, эмоциональное

перенапряжение, работа с ядохимикатами)

в. бытовые вредности (курение, алкоголь)
II. Cостояние материнского организма:

а. наличие хронических инфекций (хронический тонзиллит, хронический

трахеобронхит)

б. общие заболевания (заболевание почек, сердечно-сосудистой системы,

эндокринной системы)
III. Гинекологические заболевания беременной и особенности течения предыдущих беременностей:

а. гормональные нарушения, проявляющиеся в нарушении менструального цикла, в предшествующем бесплодии

б. самопроизвольные выкидыши в анамнезе

в. патология матки (рубец на матке после операции, миома матки,

эндометриоз)
IV. Осложнённые течения данной беременности :

а. угроза прерывания беременности

б. анемия беременной (снижение гемоглобина)

в. многоплодная беременность

г. гипотония беременных (снижение артериального давления)

д. обострение хронических инфекций во время беременности.


Все эти причины ведут к нарушению к так называемому маточно-плацентарно-плодового кровотока. То есть происходит ухудшение кровоснабжения матки, плаценты и плода. И, соответственно, плод начинает получать недостаточное количество питания и кислорода, следствием чего является развитие состояния кислородного голодания и замедления темпов роста.
Диагноз гипотрофия плода можно поставить на приёме у врача при проведении наружного акушерского исследование: измерение высоты дна матки и окружностей живота. Отсутствие прироста окружностей живота на 2 см за 2-3 недели и отставание высоты дна матки на 2 см от положенного срока может указывать на задержку внутриутробного развития плода.
Однако более точный диагноз можно поставить при УЗИ , при котором производится фетометрия , то есть измерение всех параметров плода. Также оценивается состояние плаценты, в которой происходит обмен веществ и кислорода между материнской кровью и кровью плода. При однократном УЗИ, особенно при первоначальных явлениях задержки развития плода окончательный диагноз поставить сложно. Поэтому так важно производить УЗИ в динамике, то есть повторно через 3 недели после первого исследования.

Другим методом исследования является метод допплерометрии , при котором ультразвуковым исследованием определяется кровоток в маточных сосудах,артериях пуповины и мозговых артериях плода. С помощью данного метода можно судить о достаточности кровоснабжения матки и плода. При гипотрофии плода важно не только отставание физических размеров плода от нормы. Важно также и его функциональное состояние , то есть то, как плод себя чувствует. Поэтому при гипотрофии плода необходимо оценивать сердечно-сосудистую деятельность плода методом ультразвуковой кардиотокографии, которая проводится с 30-ти недель беременности.


Профилактика гипотрофии плода заключается в планировании и подготовке к беременности. Необходимо избавиться от всех имеющихся инфекций до наступления беременности, при наличии хронических очагов инфекции (например, хронический танзилит) провести профилактическое лечение, чтобы не произошло обострение этой инфекции во время беременности. При наличии заболеваний почек, лёгких, печени, сердечно-сосудистой системы проконсультироваться со специалистами о возможных осложнениях во время беременности, а также о том, какие меры нужно предпринять, чтобы этих осложнений не было. Важна ранняя явка в лечебные учреждения и ранняя постановка на учёт по беременности, чтобы Ваш врач с самого начала оценил Ваше состояние и составил прогноз на течение беременности. Не стоит говорить о том, что к моменту наступления беременности и во время неё необходимо вести здоровый образ жизни и избавиться от вредных привычек курения, алкоголя, наркотиков. Важно правильное полноценное питание во время беременности, употребление специальных, сбалансированных витаминных комплексов для беременных, а также неукоснительное выполнение всех рекомендаций врача. Лечение гипотрофии плода в зависимости от тяжести проводится в амбулаторных условиях или условиях стационара (в отделении патологии беременных или дневном стационаре) с обязательной оценкой функционального состояния плода.
Список литературы:
1.Запорожан В.Н. Акушерство и гинекология.-К.:Здоровья,2001

2.Акушерство/ Под ред. К.Нисвандера, А.Аванса-М.:Практика,2000

3.Аряев Н.Л. , Зелинский А.А. Хронические расстройства питания плода, новорожденных и детей раннего возраста.

4. Запорожан В.М. ,Аряев М.Л. Перинатологiя – Одесса:Одес.держ.мед.ун-т,2000.-302с.

5.Дитячi хвороби. Неонатальний,малюковий та раннiй вiк / За ред. .Аряева М.Л. , Зубаренко О.В. – Одесса:Одес.держ.мед.ун-т,2001.-328с.

6. Аряев М.Л. Неонатологiя. – К.:АДЕФ-Украiна,2003.-756с.

7. Айламазян Э.К. Акушерство: Учебник для студентов мед.вузов.-СПб.:Специальная литеретура,2000.-219с.

8.Абрамченко В.В. Клиническая перинатоллогия.- СПб.: Логос,2002-240с.

9.Лукьянова О.М. Актуальные проблемы перинатологии на современном охраны здоровья//П

10.Медведев М.В. ,Юдина Е.В. Задержка внутриутробного развития плода.-М.:РАВУЗДПГ,1998

Период беременности является для женщины самым волнительным и важным. На протяжении всего срока важно знать, что малыш полноценно развивается и чувствует себя хорошо. Любые нарушения могут свидетельствовать о наличии дистресса плода. Чтобы диагностировать дистресс-синдром плода, необходимо провести КТГ и УЗИ. По данным обследований будет видно, есть ли у малыша нарушение сердцебиения, сниженная активность или наличие особых реакций на схватки.

Расшифровка термина

Понятие «дистресс плода» подразумевает под собой наличие у малыша голодания). Вследствие этого происходит быстрое развитие отклонений практически во всех системах жизнедеятельности. Наиболее сильно страдают головной мозг, дыхательная и сердечно-сосудистая системы. В некоторых случаях дистресс плода требует немедленного родоразрешения.

Может развиться под влиянием внешних неблагоприятных факторов (плохая экология и условия проживания, неправильное питание или образ жизни беременной). Они значительно ухудшают кровоток от матки к плаценте, в результате чего плод не получает достаточное количество кислорода и других, необходимых для развития веществ.

Приблизительно двадцати процентам женщин (от общего количества беременных) ставится диагноз "дистресс плода".

Разновидности синдрома

В зависимости от периода развития различают дистресс:

  • при беременности;
  • при родах.

Важно заметить, что диагноз, поставленный на раннем сроке, несет больше угроз для жизни малыша, нежели синдром, развившийся после 30 недели, так как в этот период возможно проведение кесарева сечения.

Если же плод зафиксирован в матке слишком низко, проводится ускорение второго периода родов при помощи методов перинеотомии или вакуум-экстракции.

Стадии тяжести синдрома

Дистресс-синдром плода классифицируется также по степени тяжести протекания по отношению к ребенку. Различают:

  1. Стадия компенсации: ее продолжительность около 3-4 недель. Вызывает гипоксию, задержку развития. Представляет собой хронический дистресс.
  2. Стадия субкомпенсации - длится несколько дней, вызывает тяжелую гипоксию, требует быстрого медицинского вмешательства.
  3. Стадия декомпенсации - характеризуется наличием асфиксии плода (удушье), требует немедленного оперативного вмешательства.

Антенатальный дистресс плода несет тяжелые последствия для жизни ребенка. Гипоксия или асфиксия оказывают негативное влияние на последующую жизнеспособность ребенка. В самых тяжелых случаях малыш может погибнуть. Быстрая и квалифицированная врачебная помощь поможет свести к минимуму все последствия синдрома.

Причины развития дистресса плода при беременности

Указать точную причину, вызвавшую синдром, достаточно сложно. Чаще всего влияние оказывает комбинация нескольких факторов. Здоровье матери является самым важным в этом вопросе. При наличии следующих заболеваний может быть поставлен диагноз "гипоксия":

  • проблемы с обменом веществ (ожирение, сахарный диабет);
  • заболевания почек;
  • проблемы в работе сердечно-сосудистой системы (гипертония, ревматизм);
  • заболевания печени цирроз, печеночная недостаточность);
  • патологии крови (проблемы со свертываемостью, анемия).

Также большое влияние на внутриутробное состояние плода оказывает:

  • преждевременная отслойка или инфаркт плаценты;
  • неправильный образ жизни (алкоголь, курение, наркотические вещества);
  • преэклампсия;
  • инфекционные заболевания (краснуха, цитомегаловирус);
  • патологии на генетическом уровне.

На появление такого признака, как дистресс-синдром, влияет и прием некоторых лекарственных препаратов.

Дистресс при родах

Кислородное голодание в процессе родовой деятельности вызывается кратковременным сдавливанием миометрия (в нем находятся кровеносные сосуды) во время схватки. В результате этого к плоду не поступает достаточное количество крови, насыщенной кислородом, и развивается гипоксия. Если период беременности протекал гладко, то незначительное кислородное голодание в активной стадии родов не принесет вреда малышу и его здоровью.

Вызвать дистресс плода при родах могут следующие факторы:


Дистресс плода при родах должен четко отслеживаться, чтобы при необходимости вовремя предоставить необходимую помощь, минимизировать негативные последствия для здоровья малыша и матери. Чаще всего это проведение кесарева сечения или вакуум-экстракции плода.

Признаки дистресса плода

Главным проявлением кислородного голодания является нарушение сердечного ритма. В норме сокращения варьируются в пределах 110-170 ударов в минуту. Они четко прослушиваются и являются ритмичными. Нарушение сердцебиения во время схватки должно восстановиться после ее окончания.

Важным критерием является характер шевелений плода. В пассивной стадии родов в течение получаса ребенок должен пошевелиться не менее пяти раз. В активной отсутствие шевелений не является патологией.

Необходимо знать признаки антенатального дистресса плода, чтобы в нужный момент оказать необходимую помощь и сберечь жизнь малыша, а также максимально снизить все негативные проявления гипоксии на дальнейшее его развитие.

Последствия синдрома

Любая патология периода эмбриогенеза несет в несет опасность для ребенка, не исключением является и дистресс плода. Последствия этого синдрома оказывают большое влияние на состояние всех систем организма. Наиболее сильно подвергаются воздействию:


Неполноценное функционирование даже одной из систем ведет к сбою в работе всего организма.

Методы диагностики

В течение беременности и во время родовой деятельности проводятся определенные диагностические исследования, показывающие состояние плода:

  • Прослушивание сердцебиения: начиная с 20-й недели гинеколог на каждом приеме слушает сердечко плода. Это позволяет вовремя выявить наличие каких-либо нарушений.
  • Активность: в течение половины суток ребенок должен совершать около десяти шевелений. При любых нарушениях (чрезмерной или, наоборот, недостаточной активности ребенка) необходимо срочно сообщить об этом врачу.
  • Показатели высоты стояния дна матки и окружности живота: таким образом гинекологи определяют приблизительный вес плода. При отставании в росте также необходимо провести обследование и узнать, есть ли какие-нибудь отставания в развитии или патологии.

Своевременная диагностика и квалифицированная помощь в большинстве случаев помогают сохранить жизнь и здоровье малыша.

Профилактика синдрома

Важным этапом в предотвращении любых заболеваний являются предупредительные меры. Профилактика дистресса плода должна осуществляться еще до зачатия. Это значит, что на стадии планирования беременности необходимо провести полное обследование родителей и вылечить все имеющиеся заболевания. В этом случае организм матери сможет полноценно справиться с возложенной на него нагрузкой - вынашиванием здорового малыша.

В период беременности необходимо внимательно прислушиваться к своим ощущениям. Важно соблюдать правильный и питания, отказаться от вредных привычек, много гулять и полноценно отдыхать. Тогда малышу ничего не будет угрожать.

Профилактика дистресс-синдрома плода позволит избежать лишних волнений и возможных проблем с развитием и здоровьем ребенка. Именно поэтому в период беременности необходимо особенно тщательно следить за своим здоровьем и самочувствием.

Время, необходимое для полного развития всех органов ребенка во внутриутробном периоде, составляет 40 недель. Если младенец родится раньше этого срока, его легкие будут сформированы недостаточно для полноценного дыхания. Это вызовет нарушение всех функций организма.

При недостаточном развитии легких возникает респираторный дистресс-синдром новорожденных. Обычно он развивается у недоношенных детей. Такие младенцы не могут полноценно дышать, и их органы испытывают недостаток кислорода.

Это заболевание также называется болезнью гиалиновых мембран.

Почему возникает патология

Причины заболевания – недостаток или изменение свойств сурфактанта. Это поверхностно-активное вещество, обеспечивающее эластичность и упругость легких. Он выстилает изнутри поверхность альвеол – дыхательных «мешочков», через стенки которых происходит обмен кислорода и углекислого газа. При недостатке сурфактанта альвеолы спадаются, и дыхательная поверхность легких уменьшается.

Дистресс-синдром плода также может быть вызван генетическими заболеваниями и врожденными аномалиями развития легких. Это очень редкие состояния.

Легкие начинают окончательно формироваться после 28 недели беременности. Чем раньше произойдут , тем выше риск патологии. Особенно часто страдают мальчики. Если ребенок родится раньше 28 недели, заболевание у него практически неизбежно.

Другие факторы риска патологии:

  • появление дистресс-синдрома во время предыдущей беременности;
  • (двойня, тройня);
  • вследствие резус-конфликта;
  • сахарный диабет ( или 1-го типа) у матери;
  • асфиксия (удушье) новорожденного.

Механизм развития (патогенез)

Болезнь является самой частой патологией новорожденных. Она связана с недостатком сурфактанта, что ведет к спадению участков легкого. Дыхание становится неэффективным. Снижение концентрации кислорода в крови приводит к повышению давления в легочных сосудах, а легочная гипертензия усиливает нарушение образования сурфактанта. Возникает «порочный круг» патогенеза.

Патология сурфактанта имеется у всех плодов до 35 недели внутриутробного развития. Если имеется хроническая гипоксия, этот процесс выражен сильнее, и даже после рождения клетки легких не могут вырабатывать достаточное количество этого вещества. У таких малышей, а также при глубокой недоношенности, развивается дистресс-синдром новорожденных 1 типа.

Более частый вариант – неспособность легких вырабатывать достаточное количество сурфактанта сразу после рождения. Причиной этого становится патология родов и кесарево сечение. В таком случае нарушается расправление легких при первом вдохе, что и мешает запуску нормального механизма образования сурфактанта. РДС 2-го типа возникает при асфиксии в родах, родовой травме, оперативном родоразрешении.

У недоношенных малышей нередко оба вышеописанных типа сочетаются.

Нарушение работы легких и повышение давления в их сосудах вызывают интенсивную нагрузку на сердце новорожденного. Поэтому могут возникать проявления острой сердечной недостаточности с формированием кардиореспираторного дистресс-синдрома.

Иногда у детей первых часов жизни возникают или проявляются другие заболевания. Даже если легкие после рождения функционировали нормально, сопутствующая патология приводит к недостатку кислорода. Это запускает процесс повышения давления в легочных сосудах и нарушение кровообращения. Такое явление называется острым респираторным дистресс-синдромом.

Адаптационный период, в течение которого легкие новорожденного приспосабливаются к дыханию воздухом и начинают вырабатывать сурфактант, у недоношенных детей удлинен. Если мать ребенка здорова, он составляет 24 часа. При болезни женщины (например, диабете) период адаптации составляет 48 часов. В течение всего этого времени у ребенка могут проявиться дыхательные нарушения.

Проявления патологии

Заболевание проявляется сразу после рождения ребенка или в течение первых суток его жизни.

Симптомы дистресс-синдрома:

  • синюшность кожи;
  • раздувающиеся ноздри при дыхании, трепетание крыльев носа;
  • западение податливых участков грудной клетки (мечевидного отростка и области под ним, межреберных промежутков, зон над ключицами) на вдохе;
  • быстрое поверхностное дыхание;
  • уменьшение количества выделяемой мочи;
  • «стоны» при дыхании, возникающие вследствие спазма голосовых связок, или «экспираторное хрюканье».

Дополнительно врач фиксирует такие признаки, как низкий тонус мышц, снижение артериального давления, отсутствие стула, изменение температуры тела, отечность лица и конечностей.

Диагностика

Для подтверждения диагноза неонатолог назначает такие исследования:

  • анализ крови с определением лейкоцитов и С-реактивного протеина;
  • постоянная пульсоксиметрия для определения содержания кислорода в крови;
  • содержание в крови газов;
  • посев крови «на стерильность» для проведения дифференциальной диагностики с сепсисом;
  • рентгенография легких.

Изменения на рентгенограмме неспецифичны именно для этого заболевания. Они включают затемнение легких с участками просветления в области корней и сетчатый рисунок. Такие признаки бывают при раннем сепсисе и пневмонии, однако рентгенограмма делается всем новорожденным с дыхательными нарушениями.

Дистресс-синдром плода в родах дифференцируют с такими заболеваниями:

  • временное тахипноэ (учащение дыхания): возникает обычно у доношенных детей после кесарева сечения, быстро исчезает, не требует введения сурфактанта;
  • ранний сепсис или врожденная пневмония: симптомы очень напоминают РДС, но имеются признаки воспаления в крови и очаговые тени на рентгенограмме легких;
  • мекониальная аспирация: появляется у доношенных детей при вдыхании мекония, имеет специфические рентгенологические признаки;
  • пневмоторакс: диагностируется рентгенологически;
  • легочная гипертензия: повышение давления в легочной артерии, не имеет характерных для РДС признаков на рентгене, диагностируется с помощью УЗИ сердца;
  • аплазия (отсутствие), гипоплазия (недоразвитие) легких: диагностируется еще до родов, в послеродовом периоде легко распознается при рентгенографии;
  • диафрагмальная грыжа: на рентгене определяется смещение органов из брюшной полости в грудную.

Лечение

Неотложная помощь при дистресс-синдроме плода заключается в согревании только что родившегося ребенка и постоянном контроле его температуры. Если роды произошли ранее 28 недели, младенца сразу же помещают в специальный пластиковый пакет или оборачивают полиэтиленовой пленкой. Рекомендуется как можно позднее пересекать пуповину, чтобы до начала интенсивного лечения ребенок получал кровь от матери.

Сразу же начинается поддержка дыхания малыша: при отсутствии дыхания или его неполноценности проводится продленное раздувание легких, а затем осуществляется постоянная подача воздуха. При необходимости начинают искусственную вентиляцию с помощью маски, а при ее неэффективности – специального аппарата.

Ведение новорожденных с респираторным дистресс-синдромом проводится в отделении интенсивной терапии совместными усилиями неонатолога и реаниматолога.

Существуют 3 основных метода лечения:

  1. Заместительная терапия препаратами сурфактанта.
  2. Искусственная вентиляция легких.
  3. Кислородотерапия.

Введение сурфактанта проводят от 1 до 3 раз в зависимости от тяжести состояния младенца. Его можно вводить через интубационную трубку, расположенную в трахее. Если ребенок дышит самостоятельно, лекарство вводится в трахею через тонкий катетер.

В России зарегистрировано 3 препарата сурфактанта:

  • Куросурф;
  • Сурфактант БЛ;
  • Альвеофакт.

Данные препараты получают от животных (свиньи, коровы). Наилучшим эффектом обладает Куросурф.

После введения сурфактанта начинают вентиляцию легких через маску или носовую канюлю. Затем ребенка переводят на CPAP-терапию. Что это такое? Это метод поддержания постоянного давления в воздухоносных путях, что препятствует спадению легких. При недостаточной эффективности проводится искусственная вентиляция легких.

Целью лечения является стабилизация дыхания, которая обычно наступает на 2-3 день. После этого разрешается грудное вскармливание. Если сохраняется одышка с частотой дыхания более 70 в минуту, кормить малыша из соски нельзя. При задержке обычного кормления младенца обеспечивают питанием с помощью внутривенных вливаний специальных растворов.

Все эти меры проводятся в соответствии с международными стандартами, в которых четко определены показания и последовательность процедур. Чтобы лечение респираторного дистресс-синдрома новорожденных было эффективным, его нужно проводить в специально оснащенных учреждениях с хорошо подготовленным персоналом (перинатальных центрах).

Профилактика

Женщины, у которых есть риск преждевременных родов, должны быть вовремя госпитализированы в перинатальный центр. Если это невозможно, следует заранее создать условия для выхаживания новорожденного в том родильном доме, где будут приняты роды.

Своевременные роды – лучшая профилактика дистресс-синдрома плода. Чтобы снизить риск преждевременных родов, необходимо квалифицированное акушерское наблюдения за течением беременности. Женщина не должна курить, употреблять алкоголь или наркотические вещества. Не следует пренебрегать подготовкой к беременности. В частности, необходимо своевременно скорректировать течение хронических заболеваний, таких как диабет.

Профилактика респираторного дистресс-синдрома плода при высоком риске преждевременных родов заключается в применении кортикостероидов. Эти препараты способствуют более быстрому развитию легких и образованию сурфактанта. Их вводят на сроке 23-34 недели внутримышечно 2-4 раза. Если через 2-3 недели угроза преждевременных родов сохраняется, а срок беременности еще не достиг 33 недель, введение кортикостероидов повторяют. Препараты противопоказаны при язвенной болезни у матери, а также любой вирусной или бактериальной инфекции у нее.

До завершения курса гормонов и для перевозки беременной в перинатальный центр показано введение токолитиков – средств, снижающих сократимость матки. При преждевременном излитии вод назначают антибиотики. При короткой шейке матки или уже перенесенных преждевременных родах используется прогестерон, позволяющий удлинить время беременности.

Кортикостероиды также назначают в 35-36 недель при запланированном кесаревом сечении. Это позволяет снизить риск нарушений дыхания у младенца после операции.

За 5-6 часов до кесарева вскрывают плодный пузырь. Это стимулирует нервную систему плода, которая запускает синтез сурфактанта. Во время операции важно извлекать головку ребенка как можно бережнее. При глубокой недоношенности головку извлекают прямо в пузыре. Это предохраняет от травмы и последующих дыхательных нарушений.

Возможные осложнения

Респираторный дистресс-синдром может быстро ухудшить состояние новорожденного в течение первых дней его жизни и даже стать причиной летального исхода. Вероятные последствия патологии связаны с недостатком кислорода или с неправильной тактикой лечения, к ним относятся:

  • скопление воздуха в средостении;
  • умственная отсталость;
  • слепота;
  • тромбоз сосудов;
  • кровоизлияния в мозг или легкие;
  • бронхолегочная дисплазия (неправильное развитие легких);
  • пневмоторакс (попадание воздуха в полость плевры со сдавлением легкого);
  • заражение крови;
  • почечная недостаточность.

Осложнения зависят от тяжести заболевания. Они могут быть выражены значительно или вообще не проявиться. Каждый случай индивидуален. Необходимо получить подробную информацию у лечащего врача по дальнейшей тактике обследования и лечения малыша. Матери ребенка понадобится поддержка близких. Будет полезна и консультация психолога.