Да потому, что так задумано природой. Если объяснять на пальцах, иммунитет – это наша защита от инфекций.
В систему обороны от чуждых нам микробов и бактерий входят костный мозг, вилочковая железа, селезенка, лимфатические узлы, лимфоидные бляшки кишечника... Все они связаны между собой сетью кровеносных и лимфатических сосудов. Вирусы и бактерии являются чужеродными для нас агентами – антигенами. Как только антигены попадают в организм, иммунная система вырабатывает антитела, которые вступают в борьбу с антигенами и их обезвреживают. При хорошем иммунитете организм успешно защищается и человек или вообще не заболевает, или быстро справляется с болезнью. При сниженном – организм отбивается от инфекции вяло, болезнь берет верх и человек болеет долго.
Почему дети болеют?
Но, как объяснила врач-педиатр, доктор медицинских наук Марина Дегтярева , иммунная система ребенка созревает постепенно, она не готова сразу работать так, как работает система взрослого человека. Новорожденные, например, очень слабо вырабатывают некоторые антитела. Их защищают материнские, которые поступили к ним когда-то через плаценту, но это наследство постепенно расходуется. Если мама кормит младенца грудью, с молоком он получает еще какую-то часть антител-иммуноглобулинов класса А, которые защищают от инфекций кишечник. Иммуноглобулины класса G дети начинают вырабатывать в полной мере только к двум годам. А целиком иммунная система созревает годам к пяти.
А до этого, в годы, мало защищенные от болезней незрелым иммунитетом, детям приходится пережить два трудных момента: бурный физиологический рост и... поступление в детский сад.
В год-два ребенок стремительно тянется в высоту, набирает вес, у него идет созревание внутренних органов и систем, обмен веществ проходит очень напряженно, и в это же время режутся зубы – огромная нагрузка на еще не сложившийся иммунитет. Оградить малыша от вирусных инфекций в это время практически невозможно.
В три года большинство малышей поступает в детский сад. Из дома, где у ребенка был контакт только с двумя-тремя взрослыми и, значит, с ограниченным набором микрофлоры, малыш попадает в коллектив, куда каждый ребенок приносит вирусы и бактерии своей семьи. Круг возбудителей болезней резко расширяется и ребенок начинает часто болеть.
Возникает вопрос: может, для здоровья ребенка было бы лучше, если бы он пошел в детский сад не в 3 года, а в 5 лет, когда его иммунная система уже созрела?
Да, пожалуй. Но совсем не ходить в детский сад – тоже не лучший вариант. Тогда ребенок встречается с большим количеством возбудителей только в школе и первые два класса не вылезает из болезней. Уж пусть отболеет свое в детском саду. А отболеть какое-то количество раз он должен, чтобы выработать в своем организме защиту от наиболее распространенных возбудителей инфекций!
Что подрывает иммунитет
Состояние иммунитета – величина не постоянная. Иммунитет у двух детей одного возраста может быть разным: у одного лучше, у другого – хуже. И даже у одного и того же ребенка в разные периоды иммунитет может то снижаться, то повышаться. Отчего такие колебания зависят?
● Иногда сниженный иммунитет может достаться ребенку по наследству. У определенного процента детей и взрослых есть врожденные формы иммунодефицита. Организм таких людей вырабатывает мало иммуноглобулинов класса А, того самого, который обычно в большом количестве находится на слизистых оболочках носа и рта, в секрете верхних дыхательных путей, в кишечном тракте. Иммуноглобулин А – первый заслон для инфекции, проникающей в наш организм из окружающей среды. Иммунологи до сих пор спорят, лечить эту недостаточность иммуноглобулина А или не лечить? Дети с такой недостаточностью часто болеют ОРВИ и, вырастая, продолжают часто болеть. Ваш это случай или нет, может показать подробный анализ иммунного статуса.
● Наши дети сейчас очень загружены, они в постоянном напряжении, а это мощный стресс. Перегрузки можно снизить, если строго соблюдать режим. Это принципиальный момент. Взрослые режим часто недооценивают. Позволяют ребенку поздно ложиться, смотреть часами телевизор. Стрессы, недосыпание подрывают иммунную систему на корню.
● Никто никогда не подсчитывал, как часто болеют любимые и как часто – нелюбимые дети. Но многие педиатры уверены, что ребенок, которого любят просто за то, что он есть, – болеет реже.
● То, что дети больших городов болеют чаще сельских, ни для кого не секрет. Переселиться всем горожанам в деревню – нереально. Но увозить детей из города на лето, на выходные – вполне доступно. А в будни больше гулять в любую погоду.
● Поддержать иммунитет можно правильным питанием. Ребенок должен получать полноценный белок для построения иммуноглобулинов. Он должен есть мясо и рыбу. Особенно полезны крольчатина и телятина – они содержат формы железа, наиболее подходящие для синтеза гемоглобина. Нерафинированные растительные масла дадут организму необходимые для клеток иммунной системы полиненасыщенные жирные кислоты. Дети должны получать витамины из фруктов, овощей, свежевыжатых соков. Витамины улучшают обменные процессы в клетках иммунной системы.
Тревожный месяц
При снижении иммунитета человека валит болезнь, а после болезни иммунитет снижается еще больше. Получается заколдованный круг, который непонятно, как разорвать.
После болезни иммунитету надо помочь восстановиться. У детей это происходит в среднем за 1 месяц.
В течение месяца после болезни ребенок должен:
● много спать, желательно и днем;
● есть не реже четырех раз в сутки;
● пить витаминные препараты;
● много гулять;
● но поменьше общаться с другими людьми, чтобы не вступать в контакт с их бактериями и вирусами. Значит, не ходить в театры, музеи, гости, не принимать гостей у себя.
Именно в это время полезно попить иммуномодуляторы, на которые так уповают многие родители.
Но будьте осторожны. Во-первых, не все то, что можно взрослым, полезно детям. Препараты, которые вы собираетесь купить, должны быть не просто разрешены Фармкомитетом РФ, но и разрешены к применению в педиатрии.
Во-вторых, лучше, конечно, сначала сделать анализ крови – проверить иммунный статус ребенка, а уже потом врач выберет для него иммуномодулятор прицельно.
Кстати
Есть ли какие-то «нормы болезни»? В каком случае можно сказать, что ребенок болеет часто?
Оказывается, «нормы» есть. Если дети от 2 до 6 лет болеют ОРВИ не более 5–6 раз в год – это нормально. Для младших школьников норма – 4 раза в год. Но если у вас ребенок не вылезает из простуд, болеет раз 10 в год – то ему надо проверить иммунный статус.
В жизни детей есть критические периоды, которые с точки зрения высокой науки еще не совсем понятны иммунологам, но тем не менее известны всем врачам-практикам. Два раза у детей меняется клеточный состав крови: на 4–5-е сутки после рождения и на 4–5-м году жизни. При второй смене доля лимфоцитов в крови становится меньше, а доля нейтрофилов – клеток, которые быстро реагируют на бактериальные возбудители, – возрастает. Дети приобретают формулу крови взрослых. Только после пяти лет дети начинают реагировать на вирусы и бактерии так же, как взрослые.
Анатомо-физиологические особенности, резервные возможности.
Развитие иммунной системы организма продолжается на протяжении всего периода детства. В процессе роста ребенка и развития его иммунной системы выделяют “критические” периоды, которые являются периодами максимального риска развития неадекватных или парадоксальных реакций иммунной системы при встрече иммунной системы ребенка с антигеном.
Первый критический период - это период новорожденности (до 29 дней жизни). В этот период постнатальной адаптации становление иммунной системы только начинается. Организм ребенка защищен почти исключительно материнскими антителами, полученными через плаценту и с грудным молоком. Чувствительность новорожденного ребенка к бактериальным и вирусным инфекциям в этот период очень высока.
Второй критический период (4 - 6 мес.жизни) характеризуется утратой пассивного иммунитета, полученного от матери, в связи с катаболизмом в организме ребенка материнских антител. Способность к формированию собственного активного иммунитета у ребенка развивается постепенно и в этот период ограничивается преимущественным синтезом иммуноглобулинов M - антител без формирования иммунологической памяти. Недостаточность местной защиты слизистых связана с более поздним накоплением секреторного иммуноглобулина A. В связи с этим чувствительность ребенка ко многим воздушно-капельным и кишечным инфекциям в этот период очень высока.
Третий критический период (2-й год жизни), когда значительно расширяются контакты ребенка с внешним миром и с возбудителями инфекций. Иммунный ответ ребенка на инфекционные антигены остается неполноценным: преобладает синтез иммуноглобулинов M, а синтез иммуноглобулинов G страдает недостаточностью продукции одного из наиболее важных для антибактериальной защиты субкласса G2. Местная защита слизистых все еще остается несовершенной из-за низкого уровня секреторного IgA. Чувствительность ребенка к респираторным и кишечным инфекциям все еще высока.
Пятый критический период - подростковый возраст (у девочек с 12 - 13 лет, у мальчиков с 14 - 15 лет), когда пубертатный скачок роста сочетается с уменьшением массы лимфоидных органов, а начавшаяся секреция половых гормонов (в том числе, андрогенов) служит причиной угнетения клеточных механизмов иммунитета. В этом возрасте резко возрастают внешние, часто неблагоприятные, воздействия на иммунную систему. Дети этого возраста характеризуются высокой чувствительностью к вирусным инфекциям.
В каждом из этих периодов для ребенка характерны анатомо-физиологические и регуляторные особенности иммунной системы.
При рождении в крови ребенка преобладают нейтрофилы, часто со сдвигом лейкоцитарной формулы влево до миелоцитов. К концу первой недели жизни происходит выравнивание количества нейтрофилов и лимфоцитов - так называемый “первый перекрест” - с последующим нарастанием количества лимфоцитов, которые в последующие 4 - 5 лет жизни остаются преобладающими клетками среди лейкоцитов крови ребенка. “Второй перекрест” происходит у ребенка в возрасте 6 - 7 лет, когда уменьшается абсолютное и относительное количество лимфоцитов и лейкоцитарная формула приобретает вид, характерный для взрослых.
Гранулоциты новорожденных отличаются пониженной функциональной активностью, недостаточной бактерицидностью. Функциональная недостаточность нейтрофилов новорожденных детей в какой-то степени компенсируется большим количеством этих клеток в крови. К тому же гранулоциты новорожденных и детей первого года жизни отличаются от гранулоцитов взрослых более высоким уровнем рецепторов для IgG, необходимых для опосредованного специфическими антителами очищения организма от бактерий.
Абсолютное количество моноцитов крови у новорожденных выше, чем у детей более старшего возраста, но они отличаются низкой бактерицидной активностью и недостаточной миграционной способностъю. Защитная роль фагоцитоза у новорожденных детей лимитируется недоразвитием системы комплемента, которая необходима для усиления фагоцитоза. Моноциты новорожденных отличаются от моноцтов взрослых более высокой чувствительностью к активирующему действию гамма-интерферона, чем компенсируется их исходная низкая функциональная активность, т.к. гамма-интерферон активирует все защитные функции моноцитов. способствуя их дифференцировке в макрофаги.
Содержание лизоцима в сыворотке новорожденного превосходит уровень материнской крови уже при рождении, уровень этот нарастает в течение первых дней жизни, а к 7 - 8-ому дню жизни несколько снижается и достигает уровня взрослых людей. Лизоцим является одним из факторов, обеспечивающих бактерицидность крови новорожденных. В слезной жидкости новорожденных содержание лизоцима ниже, чем у взрослых, с чем связана повышенная частота конъюнктивитов у новорожденных..
В пуповинной крови при рождении ребенка общий уровень гемолитической активности комплемента, содержание компонентов комплемента С3 и С4, фактора В составляют около 50% от уровня материнской крови. Наряду с этим уровень компонентов мембранатакующего комплекса С8 и С9 в крови новорожденных едва достигает 10% уровня взрослых. Низкое содержание фактора В и компонента С3 в крови новорожденных является причиной недостаточной вспомогательной активности сыворотки крови при взаимодействии с фагоцитирующими клетками. С этим связаны выше описанные дефекты фагоцитарной активности гранулоцитов и моноцитов новорожденного. Примерно к 3-му месяцу постнатальной жизни содержание основных компонентов комплемента достигает уровней, характерных для взрослого организма. В условиях неспособности к выработке эффективного специфического иммунитета у детей раннего возраста основная нагрузка в процессах очищения организма от возбудителей падает на альтернативный путь активации системы комплемента. Однако у новорожденных система активации комплемента по альтернативному ослаблена из-за дефицита фактора В и пропердина. Только ко второму году жизни окончательно созревает продукция компонентов системы комплемента.
В крови новорожденных содержание естественных киллеров значитель ниже, чем у взрослых. Естественные киллеры детской крови отличаются сниженной цитотоксичностью. О снижении секреторной активности естественных киллеров новорожденного косвенно свидетельствует ослабленный синтез гамма-интерферона.
Как видно из выше сказанного, у новорожденных детей резко ослаблены все основные механизмы неспецифической защиты организма от патогенных бактерий и вирусов, чем объясняется высокая чувствительность новорожденных и детей первого года жизни к бактериальным и вирусным инфекциям.
После рождения иммунная система ребенка получает сильнейший стимул быстрого развития в виде потока чужеродных (микробных) антигенов, поступающих в организм ребенка через кожу, слизистые дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, активно заселяемые микрофлорой в первые часы после рождения. Быстрое развитие иммунной системы проявляется увеличением массы лимфатических узлов, которые заселяются Т- и В-лимфоцитами. После рождения ребенка абсолютное количество лимфоцитов в крови резко повышается уже на 1-й неделе жизни (первый перекрест в формуле белой крови). Физиологический возрастной лимфоцитоз сохраняется на протяжении 5 - 6 лет жизни и может рассматриваться как компенсаторный.
Относительное количество Т-лимфоцитов у новорожденных понижено по сравнению со взрослыми, но в связи с возрастным лимфоцитозом абсолютное количество Т-лимфоцитов в крови новорожденных даже выше, чем у взрослых. Функциональная активность Т-лимфоцитов новорожденных имеет свои особенности: высокая пролиферативная активность клеток сочетается с пониженной способностью Т-лимфоцитов реагировать пролиферацией на контакт с антигенами. Особенностью Т-лимфоцитов новорожденных является присутствие в их крови около 25% клеток, несущих признаки ранних стадий внутритимической дифференцировки Т-клеток. Это свидетельствует о выходе в кровоток недозрелых тимоцитов. Лимфоциты новорожденного обладают повышенной чувствительностью к действию интерлейкина-4, чем предопределено преобладание у них дифференцировки Th2.
У новорожденного тимус полностью сформировани в течение первого года жизни достигает максимальных размеров (Рис.3-6). Напряженное функционирование тимуса, в котором проходят созревание все Т-лимфоциты, сохраняется в течение первых 2 - 3 лет жизни. В эти годы в тимусе идет постоянная пролиферация тимоцитов - предшественников Т-лимфоцитов: из общего количества 210 8 тимоцитов 20-25% (т.е. 510 7 клеток) заново образуются ежедневно при их делении. Но только 2-5% (т.е. 110 6)из них в виде зрелых Т-лимфоцитов ежедневно поступают в кровь и расселяются в лимфоидных органах.. Это значит, что 5010 6 (т.е. 95-98%) тимоцитов ежедневно погибают в тимусе, а выживают лишь 2-5% клеток. Из тимуса в кровоток и в лимфоидные органы поступают только такие Т-лимфоциты, которые несут рецепторы, способные распознавать чужеродные антигены в комплексе с собственными антигенами гистосовместимости. Такие зрелые Т-лимфоциты отвечают на распознавание антигена пролиферацией, дифференцировкой и активацией защитных функций в ходе специфического иммунного ответа. Быстрое нарастание массы тимуса в первые 3 месяца жизни продолжается более медленными темпами вплоть до 6 - летнего возраста, после чего масса тимуса начинает снижаться. С двухлетнего возраста начинает снижаться и продукция Т-лимфоцитов. Процесс возрастной инволюции тимуса ускоряется в пубертатном периоде. В течение первой половины жизни истинно тимическая ткань постепенно замещается жировой и соединительной тканью (Рис.3-6). Из этого следует, что свою основную функцию формирования пула Т-лимфоцитов тимус успевает осуществить в первые годы жизни.
В первые годы жизни на фоне максимальной напряженности процессов созревания Т-лимфоцитов в тимусе происходят, в основном, первичные контакты организма с антигенами патогенных микроорганизмов, что ведет к формированию клонов долгоживущих Т-клеток иммунологической памяти. В течение первых трех лет жизни проводится плановая вакцинация детей против всех наиболее опасных и частых инфекционных заболеваний: туберкулеза, поломиелита, дифтерии, столбняка, коклюша, кори. В этом возрасте иммунная система организма отвечает на вакцинацию (убитыми или ослабленными возбудителями, их антигенами, их обезвреженными токсинами) выработкой активного иммунитета, т.е. формированием клонов долгоживущих Т-клеток памяти.
Существенным дефектом Т-лимфоцитов новорожденных является пониженное количество на них рецепторов для цитокинов: интерлейкинов 2, 4, 6, 7, туморнекротизирующего фактора-альфа, гамма-интерферона. Особенностью Т-лимфоцитов новорожденных является слабый синтез интерлейкина-2, цитотоксических факторов и гамма-интерферона. У новорожденных снижена активность мобилизации Т-лимфоцитов из кровяного русла. Этим объясняются ослабленные или отрицательные результаты Т-зависимых кожно-аллергических проб (например, туберкулиновой пробы) у детей раннего возраста. В отличие от этого, быстрое нарастание уровней провоспалительных цитокинов (туморнекротизирующего фактора альфа, интерлейкина-1) в крови новорожденных при развитии сепсиса свидетельствует, о раннем созревании механизмов продукции и секреции провоспалительных цитокинов.
Абсолютный и относительный лимфоцитоз в крови детей вплоть до препубертатного периода отражает процесс накопления клонов лимфоцитов, имеющих специфические рецепторы для распознавания разных чужеродных антигенов. Этот процесс завершается, в основном, к 5 - 7 годам, что проявляется изменением формулы крови: лимфоциты перестают доминировать и начинают преобладать нейтрофилы (Рис.3-7).
Лимфоидные органы ребенка раннего возраста отвечают на любую инфекцию, на любой воспалительный процесс выраженной и стойкой гиперплазией (лимфоаденопатией). При рождении ребенка он имеет мукозно-ассоциированные лимфоидные ткани (МАЛТ), потенциально способные реагировать на антигенные стьимулы. Для детей первых лет жизни характерен ответ на инфекции гиперплазией МАЛТ, например МАЛТ гортани, с чем связывают повышенную частоту и опасность быстрого развития отека в области гортани у детей при инфекциях и аллергических реакциях. МАЛТ желудочно-кишечного тракта, у детей первых лет жизни остается незрелой, с чем связан высокий риск кишечных инфекций. Низкая эффективность иммунного ответа на инфекционные антигены, поступающих через слизистые, у детей первых лет жизни связана также с запаздывающим созреванием популяции дендритных клеток - главных антиген-презентирующих клеток МАЛТ. Постнатальное развитие МАЛТ у детей зависит от системы вскармливания, вакцинации, перенесения инфекций.
По количеству В-лимфоцитов в крови новорожденных и их способности к пролиферативному ответу на антигены не было выявлено существенных отличий от В-лимфоцитов взрослых. Однако их функциональная неполноценность проявляется в том, что они дают начало антителопродуцентам, синтезирующим только иммуноглобулин M и не дифференцируются в клетки памяти. С этим связаны особенности синтеза антител в организме новорожденных - в их кровяном русле накапливаются только иммуноглобулины класса M, а иммуноглобулин G в крови новорожденного имеет материнское происхождение. Содержание иммуноглобулина G в крови новорожденного не отличается от уровня этого иммуноглобулина в крови матери (около 12 г/л), все cубклассы иммуноглобулина G проходят через плаценту. В течение первых 2 - 3 -х недель жизни ребенка уровень материнских иммуноглобулинов G резко снижается в результате их катаболизма. На фоне очень слабого собственного синтеза иммуноглобулина G ребенка это ведет к снижению концентрации иммуноглобулина G между 2-м и 6-м месяцами жизни. В этот период резко снижена антибактериальная защита организиа ребенка, т.к. IgG являются главными защитными антителами. Способность к синтезу собственных иммуноглобулинов G начинает проявляться после 2-месячного возраста, но лишь к препубертатному периоду уровень иммуноглобулинов G достигает уровня взрослых людей (Рис.3-8).
Ни иммуноглобулин M, ни иммуноглобулин A не обладают способностью к трансплацентарному переходу из организма матери в организм ребенка. Синтезированный в организме ребенка иммуноглобулин M присутствует в сыворотке новорожденного в очень небольшом количестве (0,01 г/л). Повышенный уровень этого иммуноглобулина (свыше 0,02 г/л) свидетельствует о внутриутробной инфекции или внутриутробной антигенной стимуляции иммунной системы плода. Уровень иммуноглобулина M у ребенка достигает уровня взрослых к 6 годам. На первом году жизни на различные антигенные воздействия иммунная система ребенка отвечает продукцией только иммуноглобулина M. Способность к переключению синтеза иммуноглобулинов с Ig M на Ig G иммунная система приобретает по мере созревания, в результате чего в предпубертатном периоде в крови устанавливается баланс разныхъ классов иммуноглобулинов, характерный для взрослых и обеспечивающий антибактериальную защиту и кровяного русла, и тканей организма.
Иммуноглобулин A в крови новорожденных либо отсутствует, либо присутствует в незначительном количестве (0,01 г/л), и лишь в значительно более старшем возрасте достигает уровня взрослых (после 10 - 12 лет). Секреторные иммуноглобулины класса А и секреторный компонент отсутствуют у новорожденных, а появляются в секретах после 3-го месяца жизни. Характерные для взрослых уровни секреторного иммуноглобулина A в секретах слизистых достигаются к возрасту 2 - 4 года. До этого возраста местная защита слизистых, зависящая, в основном, от уровня секреторного IgA, у детей остается резко ослабленной. При грудном вскармливании недостаточность местного иммунитета слизистых частично компенсируется поступлением секреторного иммуноглобулина A с молоком матери.
Несмотря на раннее начало формирования элементов иммунной системы в онтогенезе(на 40-ой день беременности) к моменту рождения ребенка его иммунная система остается незрелой и неспособной обеспечить полноценную защиту организма от инфекций. У новорожденного слабо защищены слизистые респираторного и желудочно-кишечного трактов - входные ворота большей части инфекций. Недостаточность защиты слизистых, связанная с поздним началом синтеза иммуноглобулина А и продукции секреторного IgA, на протяжении всего детского возраста остается одной из причин повышенной чувствительности детей к респираторным и кишечным инфекциям. Ослабленная противоинфекционная защита организма ребенка усугубляется в периоды снижения уровня защитного IgG в кровяном русле (между вторым и шестым месяцами жизни). В то же время, в первые годы жизни ребенка происходит первичный контакт с большинством чужеродных антигенов, что ведет к созреванию органов и клеток иммунной системы, к накоплению потенциала Т- и В-лимфоцитов, способных в дальнейшем отреагировать защитным иммунным ответом на попадание в организм патогенных микроорганизмов. Все четыре критических периода детства - период новорожденности, период утраты материнских защитных антител (3 - 6 мес), период резкого расширения контаков ребенка с внешним миром (2-й год жизни) и период второго перекреста в содержании форменных элементов крови (4 - 6 лет) являются периодами высокого риска развития инфекций в детском организме. Неполноценность и клеточного, и гуморального иммунитета делает возможным развитие хронических рецидивирующих инфекций, пищевой аллергии, различных атопических реакций и даже аутоиммунных заболеваний. Индивидуальные особенности развития и созревания иммунной системы в период детства определяют иммунный статус взрослого человека. Именно в детстве, в период расцвета функций тимуса формируется специфический противомикробный иммунитет и соответствующая иммунологическая память, которой должно хватить на всю последующую жизнь.
Резервные возможности защиты организма новорожденного связаны с грудным вскармливанием. С молоком матери в организм ребенка попадают готовые антибактериальные и антивирусные антитела - секреторные IgA и IgG. Секреторные антитела поступают непосредственно на слизистые желудочно-кишечного и респираторного трактов и защищают эти слизистые ребенка от инфекций. Благодаря наличию специальных рецепторов на слизистой желудочно-кишечного тракта новорожденного, иммуноглобулины G проникают из желудочно-кишечного тракта ребенка в его кровяное русло, где пополняют запас материнских IgG, ранее поступивших через плаценту. Резервные возможности защиты организма ребенка связаны с повышенным количеством циркулирующих в организме лейкоцитов, чем частично компенсируется их функциональная неполноценность.
Факторы риска.
Выше описанные признаки незрелости иммунной системы ребенка первых лет жизни свидетельствуют о несовершенстве противоинфекционной защиты. Поэтому инфекции представляют собой важнейший фатор риска для иммунной системы детей. Группу повышенного риска развития инфекций среди новорожденных составляют недоношенные, а среди них - маловесные дети, страдающие наиболее выраженными и стойкими иммунологическими дефектами. У детей первых лет жизни выявлена неспособность к полноценному иммунному ответу на полисахаридные антигены, широко распространенные у патогенных бактерий (Streptococcus pneumonie, Klebsiella pneumonie). Недостаточность местного иммунитета слизистых у детей приводит к возможности проникновения через эти входные ворота микрорганизмов - возбудителей респираторных и кишечных инфекций. Слабость клеточных механизмов защиты делает детей особенно чувствительными к вирусным и грибковым инфекциям, защита от которых требует участия функционально полноценных Т-лимфоцитов. Именно в связи с дефектностью клеточных механизмов защиты на протяжении всего периода детства сохраняется высокая степень риска заболевания туберкулезом в связи с широкой циркуляцией возбудителя туберкулеза. Чувствительность ко многим инфекциям резко возрастает у детей после 6 месяцев жизни, с момента утраты пассивного иммунитета - антител, полученных от матери. Риск развития инфекций в детском возрасте на фоне недоразвитой иммунной системы связан не только с опасностью для жизни ребенка, но и с опасностью отдаленных последствий. Так, многие неврологические заболевания взрослых людей этиологически связаны с перенесенными в детстве инфекциями: корью, ветряной оспой и др., возбудители которых не удаляются из организма в связи с низкой эффективностью клеточного иммунитета у детей, длительно сохраняются в организме, становясь у взрослых пусковыми моментами развития аутоиммунных заболеваний, таких как рассеянный склероз, системная красная волчанка.
Таблица 3-3.
Факторы риска, влияющие на иммунную систему детей,
|
ФАКТОРЫ РИСКА |
МЕРЫ ПРОФИЛАКТИКИ |
|
Инфекции |
Специфическая вакцинация. Грудное вскармливание |
|
Недостаточность питания |
Грудное вскармливание. Конструирование детских пищевых смесей. Сбаллансированные детские диеты. |
|
Приобретение повышенной чувствительности к антигенам окружающей среды, аллергизация |
Предупреждение пренатальных контактов с аллергенами. Рациональное детское питание.Комплексы витаминов и микроэлементов. Грудное вскармливание |
|
Экологическое неблагополучие |
Рациональное детское питание. Комплексы витаминов и микроэлементов. |
|
Психоэмоциональные стрессы |
Разъяснительная работа с родителями, воспитателями, учителями. Комплексы витаминов и микроэлементов. |
|
Чрезмерная инсоляция (УФ-облучение) |
Строгое соблюдение режима дня, ограничение времени инсоляции детей |
Постепенное заселение слизистых ребенка микроорганизмами способствует созреванию его иммунной системы. Так, микрофлора воздухоносных путей контактирует с МАЛТ респираторного тракта, микробные антигены захватываются местными дендритными клетками и макрофагами, которые мигрируют в региональные лимфоузлы, секретируют провоспалительные цитокины, что способствует повышению продукции гамма-интерферона и дифференцировке Th1. Проникающие через желудочно-кишечный тракт микроорганизмы являются основными двигателями постнатального созревания всей иммунной системы ребенка. В результате в созревающей иммунной системе устанавливается оптимальный баланс Th1 и Th2, ответственных за клеточный и гуморальный иммунный ответ.
По мере созревания иммунной системы ребенка, совершенствования механизмов специфического иммунного ответа повышается степень риска чрезмерного реагирования его иммунной системы на контакт с антигенами окружающей среды и развития аллергических реакций. Даже пренатальный контакт плода с вдыхаемыми матерью пыльцовыми аллергенами приводит к последующему развитию у новорожденного атопических реакций и заболеваний. Высокий риск развития атопических реакций у детей первых лет жизни связан с преобладанием у них дифференцировки Th2, контролирующих синтез иммуноглобулина E и повышенную секрецию гистамина базофилами и тучными клетками. Низкий уровень секреторного IgA на слизистых у детей способствует беспрепятственному проникновению аллергенов черзе слизистые респираторного и желудочно-кишечного тракта. Особенностью атопических реакций у детей первых лет жизни можно считать более высокую частоту пищевой и более низкую частоту пылевой/пыльцовой аллергии по сравнению со взрослыми. У детей нередко проявляется аллергия к коровьему молоку (2 - 3% детей в индустриально развитых странах). Коровье молоко содержит более 20 компонентов белковой природы, а многие из них способны вызвать синтез иммуноглобулина Е. Широкое распространение такой аллергии затрудняет искусственное вскармливание детей, заставляя искать адекватные заменители (например, соевые продукты).
Перенесенные инфекции оказывают стойкое неспецифическое действие на характер иммунного ответа ребенка на другие антигены. Например, среди детей, перенесших корь, вдвое снижена заболеваемость атопией и аллергией к домашней пыли по сравнению с детьми, не болевшими корью. Вирус - возбудитель кори вызывает системное переключение на дифференцировку Th1. Микобактерии, в том числе вакцина BCG, тоже являются активаторами Th1. После вакцинации детей вакциной BCG кожно-аллергическая туберкулиновая проба (показатель активного клеточного иммунного ответа) у них становится положительной и дети, имевшие до ревакцинации симптомы атопии, утрачивают их. В отличие от этого, вакцинация коклюшно-дифтерийно-столбнячной вакциной (АКДС), индуцирующей Th2-опосредованный ответ, не только не оказывает защитного действия от атопии, но может повышать частоту Th2-опосредованных атопических заболеваний у детей.
Фактором риска, влияющим на иммунную систему ребенка, является недостаточностью питания матери в период беременности или самого ребенка. . Между недостаточностью питания и инфекциями у детей отмечена взаимосвязь: с одной стороны, низкий социальный статус родителей, плохое питание ребенка способствуют ослаблению иммунной системы и повышению чувствительности к инфекциям, с другой стороны, инфекции ведут к потере аппетита, развитию анорексии, нарушению всасывания, т.е. к ухудшению питания. В связи с этим недостаточность питания и инфекции рассматриваются как два взаимосвязанных важнейших фактора, определяющих экологический фон заболеваемости детей, особенно в развивающихся странах. Показана прямая корреляция инфекционной заболеваемости детей в развивающихся странах со степенью отставания их массы тела от возрастной нормы, с которой коррелирует и низкая эффективность клеточного иммунитета.
Фактором риска для иммунной системы детей является стресс. Стрессогенной для ребенка первого года жизни является длительная разлука с матерью. У детей, рано лишенных материнского внимания, выявлены дефекты клеточного иммунитета, которые сохраняются на протяжении первых двух лет жизни ребенка.. Для детей дошкольного возраста важнейшими являются социально-экономические условия жизни семьи, которые могут стать для них причиной психосоциального стресса. Стресс, как правило, сопровождается временным угнетением механизмов иммунитета, на фоне которого резко повышается чувствительность ребенка к инфекциям. У детей, проживающих на Крайнем Севере, выявлено угнетение факторов неспецифической защиты (фагоцитирующих клеток, естественных киллеров), изменение соотношения в сыворотке крови отдельных классов иммуноглобулинов: повышение уровня иммуноглобулина M, снижение содержания иммуноглобулинов G, сниженное содержание секреторного иммуноглобулина A в слюне и снижение напряженности специфического противоинфекционного иммунитета, формирующегося в ответ на вакцинацию.
Стрессогенным фактором для детей является воздействие света через зрительную систему на определенные зоны мозга или через кожу. Видимый свет (400-700 nm) может проникать через слои эпидермиса и дермы и воздействовать непосредственно на циркулирующие лимфоциты, изменяя их функции. В отличие от видимой части спектра облучение ультрафиолетовыми лучами UV-B (280-320 nm), UV-A (320-400 nm), действуя через кожу, способно угнетать иммунологические функции. В наибольшей степени выражено угнетение ультрафиолетовым облучением механизмов клеточного иммунитета, продукции отдельных цитокинов и факторов роста. Эти данные заставляют рассматривать инсоляцию как один из факторов риска, влияющих на иммунную систему детей.
Одним из надежных методов активизации иммунной системы и профилактики инфекций у детей является вакцинация. Для обеспечения пассивного иммунитета новорожденного в первые месяцы жизни достаточно эффективна вакцинация беременных женщин: против столбняка, дифтерии, гепатита В, стафилококка, стрептококка. Новорожденных детей в течение первого года жизни вакцинируют против туберкулеза, коклюша, дифтерии, столбняка, кори, полиомиелита с последующей ревакцинацией на протяжении всего периода детства и подросткового периода.
Повышение резервов иммуной системы и профилактика инфекций у новорожденных достигается грудным вскармливанием . Женское молоко содержит не только комплекс необходимых ребенку пищевых компонентов, но и важнейшие факторы неспецифической защиты и продукты специфического иммунного ответа в виде секреторных иммуноглобулинов класса А. Поступающий с грудным молоком секреторный IgA улучшает местную защиту слизистых желудочно-кишечного, респираторного и даже мочеполового тракта ребенка. Грудное вскармливание за счет введения готовых антибактериальных и антивирусных антител класса SIgA существенно повышает устойчивость детей в отношении кишечных инфекций, респираторных инфекций, среднего отита, вызванного Haemophilus influenzae. Поступающие с грудным молоком иммуноглобулины и лимфоциты матери стимулируют иммунную систему ребенка, обеспечивая долговременный антибактериальный и противовирусный иммунитет. На фоне грудного вскармливания повышается иммунный ответ детей на вводимые вакцины. Грудное вскармливание препятствует развитию аллергических заболеваний и аутоиммунного заболевания - целиакии. Один из компонентов грудного молока - лактоферрин участвует в стимуляции иммунологических функций, будучи способен проникать в иммунокомпетентные клетки, связываться с ДНК, индуцируя трнскрипцию генов цитокинов. Непосредственной антибактериальной активностью обладают такие компоненты грудного молока, как специфические антитела, бактериоцидины, ингибиторы бактериальной адгезии. Все выше сказанное требует большого внимания в профилактической работе с беременными женщинами к разъяснению преимуществ грудного вскармливания. Полезными являются специальные образовательные программы, вовлекающие не только женщин, но и их мужей, родителей и других лиц, способных повлиять на принятие женщиной единственно верного решения о грудном вскармливании ребенка (Рис.3-9).
Очень сложной является задача конструирования детских пищевых смесей, способных заменить грудное вскармливание не только по пищевой ценности, но и по стимулирующему действию на иммунную систему ребенка. Планируется вводить в такие смеси необходимые цитокины и ростовые факторы, полученные с помощью генноинженерных технологий.
Рациональное детское питание является одним из универсальных способов поддержания правильного развития и созревания иммунной системы и предупреждения инфекций и других заболеваний у детей, например, последствий стрессорных воздействий на иммунную систему ребенка. Молочнокислые продукты, содержащие живые молочнокислые бактерии, служат безопасным источником антигенов, которые действуют на уровне МАЛТ желудочно-кишечного тракта, способствуя созреванию антиген-презентирующих клеток и Т-лимфоцитов. Использование нуклеотидов в качестве пищевых добавок ускоряет созревание иммуной системы у недоношенных новорожденных. В качестве пищевых добавок для ослабленных детей рекомендованы: глютамин, аргинин и омега-3 жирные кислоты, способствующие установлению баланса клеточных и гуморальных механизмов иммунного ответа. Введение цинка в качестве пищевой добавки используется для нормализации массы тела и иммунологических функций у детей. В сыворотке недоношенных новорожденных концентрация витамина А (ретинола) значительно ниже, чем у доношенных, что является основанием для использования витамина А в качестве пищевой добавки для первых. Комплексы витаминов и микроэлементов рекомендованы для постоянного применения детям первых лет жизни, что способствует созреванию их иммунной системы (Табл.3-3).
Детям с выраженными проявлениями иммунодефицитов применяют заместительную терапию. Например, пытаются восполнить недостаток иммуноглобулина G введением донорского иммуноглобулина. Однако введенный донорский IgG имеет еще более короткий полупериод циркуляции в организме ребенка, чем материнский IgG. Профилактика инфекций при нейтропении у детей связана с использованием препаратов ростовых факторов: Г-КСФ и ГМ-КСФ, которые стимулируют миелопоэз, повышают количество и активность фагоцитирующих клеток в крови ребенка.
Это невосприимчивость организма к различным инфекционным возбудителям, их токсинам (ядам), а так же к различным другим чужеродным органическим веществам. Работа иммунитета включает в себя запуск сложного многоступенчатого механизма, взаимодействие одновременно нескольких систем: нервной, эндокринной, регулирование обмена веществ и других сложных процессов в организме.
Какие органы формируют иммунную систему?
Иммунная система человека состоит из вилочковой железы, костного мозга, эмбриональной (во внутриутробном периоде) печени, лимфоидных образований кишечника, лимфатических узлов, селезенки, а также постоянно находящиеся в крови и тканях клетки костномозгового происхождения - лимфоциты , моноциты и др. Иммунная охрана организма осуществляется как клетками иммунной системы (клеточный иммунитет), так и продуктами их жизнедеятельности (гуморальный иммунитет).
Виды иммунитета
Существует несколько видов иммунитета:Видовой иммунитет
Приобретенный: естественный иммунитет (активный и пассивный)
Видовой иммунитет передается по наследству. Например, человек не может заразиться определенной инфекцией от животных (чумой). Следующий вид иммунитета приобретенный: естественный иммунитет, вырабатывается при длительном контакте с возбудителями инфекции , при этом заражения не происходит. Приобретенный иммунитет, который в свою очередь бывает активным: после перенесенного заболевания (ветряная оспа или краснуха) и после введения вакцин . Пассивный иммунитет, который развивается в ответ на введение специальных сывороток с антителами (при инфекционных заболеваниях).
Особенности иммунитета у детей
Иммунитет детей имеет ряд особенностей на определенных этапах развития.Детский иммунитет характеризуется наличием 5 основных критических периодов:
Первый критический период в течение первых 28 дней жизни ребенка. В этот период дети имеют иммунитет, приобретенный от матери во время внутриутробного развития. В этот же период очень высока чувствительность ребенка к вирусным инфекциям, против которых он не защищен материнскими антителами. На 5 сутки жизни осуществляется первый перекрест в формуле белой крови и устанавливается абсолютное и относительное преобладание лимфоцитов. В этот период особенно важно сохранять грудное вскармливание (подробней о пользе грудного вскармливания у детей первого года жизни в статье «Ценность грудного вскармливания у детей первого года жизни»).
Второй критический период в возрасте 4-6 месяцев обусловлен разрушением материнских антител. В этот период особенно важно начать вакцинацию, с последующей ревакцинацией для формирования активного иммунитета против определенных видов инфекций. В этом возрасте дети особенно подвержены воспалительным процессам органов дыхания и кишечным инфекциям, нарастает частота пищевой аллергии.
Третий критический период приходится на возраст 2 лет. Это связанно с активным познанием мира ребенка в этот период. В этот период у ребенка могут проявиться различные врожденные аномалии и атопический диатез . Более подробно смотри статью «Атопический дерматит у детей ». В этот же период жизни формула характеризуется абсолютным и относительным лимфоцитозом (физиологический лимфоцитоз).
Четвертый критический период в возрасте 4-6 лет. Характеризуется уже накопленным активным иммунитетом, который сформировался под воздействием вакцинации и перенесенных вирусных и инфекционных заболеваний. В этот период возможно формирование многих хронических заболеваний. Для предотвращения этого необходимо своевременное и правильное лечение острых процессов.
Пятый критический период в возрасте 12-15лет. Происходит на фоне бурной гормональной перестройки для девочек 12-13 лет, для мальчиков 14-15 лет. На фоне повышенной секреции половых гормонов уменьшается объем лимфоидных органов. В этот период окончательно формируется сильный и слабый типы иммунного ответа.
В период полового созревания (пятый критический период) организм ребенка впервые сталкивается с неблагоприятными экзогенными (внешними) факторами, такими как курение , алкоголь и употребление различных синтетических наркотических средств.
Причин и факторов, снижающих иммунитет очень много. Основные из них это прежде всего неправильное питание, с низким содержанием белка и витаминов, что приводит к транзиторному снижению иммунитета, наличие хронических очагов инфекции (кариозные зубы, синусит , тонзиллит , пиелонефрит , цистит и др.), наличие хронических болезней органов пищеварения, инфекционных болезней в анамнезе, экологически неблагоприятная обстановка на территории проживания ребенка, нарушение состава кишечной микрофлоры, неадекватное использование антибиотиков .
Иммуномоделирующее лечение
Прежде чем начинать иммуномоделирующее лечение необходимо оценить и скорректировать следующие моменты:качество питания ребенка. Сбалансированное питание ребенка должно быть, прежде всего, разнообразным, включать белки, витамины и микроэлементы и состоять из продуктов растительного и животного происхождения.
Условия жизни ребенка, спокойная психоэмоциональная обстановка в семье, родительская любовь и ласка, также способствует правильному формированию иммунитета.
Оценка состояния внутренних органов, санация очагов хронической инфекции, для этого необходима консультация педиатра или семейного врача
Когда необходимо начать иммуномоделирующее лечение?
Использование иммунокорректирующих средств оправданно в следующих случаях:
Ребенок слишком часто болеет, больше 6 раз в год простудными заболеваниями .
Ребенок плохо реагирует на стандартное лечение, длительность заболевания выше, чем в среднем у детей данного возраста.
Обычные простуды протекают, как правило, с осложнениями (бронхиты , отиты , ангины).
Прежде чем начать лечение необходимо произвести стандартное обследование состояния здоровья ребенка, включающее в себя:
Общий анализ крови
общий анализ мочи
биохимический анализ крови (Ig E, глюкоза, более подробно необходима консультация врача)
обсследование у ЛОР-врача (для исключения очагов инфекции)
анализ кала на яйца гельминтов и наличие дисбактериоза
УЗИ внутренних органов (для оценки состояния внутренних органов).
Иммунокоррекция состоит из двух видов: неспецифической и специфической:
Неспецифическая иммуностимуляция включает в себя, прежде всего грудное вскармливание, а в дальнейшем сбалансированное питание, закаливание, правильная организация сна и отдыха.
Группы препаратов используемые для специфической иммунокоррекции
Препараты, которые могут непосредственно воздействовать на иммунную систему, делятся на 3 группы:1. Иммуностимуляторы
2. Индукторы иммунологической толерантности (эта группа препаратов способствует повышению функциональной активности иммунной системы).
3. Иммуносупрессоры (препараты поддержки иммунной системы, изменяющие некоторые специфические иммунные ответы).
Иммуностимуляторы
- это препараты способствующие процессам возрастного созревания иммунной системы, включают в себя следующие группы препаратов:
витамины (Пиковит, Гровит, Мултитабс, Киндер биовиталь, Витрум Кидс, Мултивитамол и др.)
Препараты содержащие полиненасыщенные жирные кислоты (Омега-3, рыбий жир, оливковое масло.
пробиотики (Бифидум бактерин , бактисубтил, линекс , лактацид, субтил, бифиформ).
Индукторы иммунологической толерантности - эта группа препаратов состоит из 5 подгрупп:
препараты растительного происхождения
изготавливаются из лекарственных растений, обладающих иммуностимулирующими и адаптогенными свойствами. Данная группа препаратов может быть назначена без обследования иммунного статуса ребенка, но дозировка и длительность использования должна быть обязательно согласована с врачом.
В эту группу входят: препараты Эхинацеи пурпурной (Иммунал, настойка эхинацеи доктора Тайса), как правило, их назначают для лечения ОРВИ и для профилактики простудных заболеваний. Препараты женьшеня, радиолы розовой, элеутерококка - эти препараты желательно использовать у детей в возрасте после 6 лет.
препараты группы интерферонов
, используются в первую очередь при вирусных заболеваниях, гриппе, а также при вирусных гепатитах, герпесе. Интерфероны бывают 2 поколений: первое поколение, это препараты синтезированные из донорской крови (интерферон человеческий лейкоцитарный), в настоящее время не используется.
Второе поколение синтетические интерфероны (Гриппферон, Виферон , Кипферон)
препараты способствующие выработке собственных интерферонов
(индукторы интерферонов): Арбидол , Анаферон , Циклоферон .
Данные препараты обладают выраженным противовирусным и иммуностимулирующим действием. Препараты индукторы эндогенных (собственных) интерферонов не рекомендуется применять одновременно с препаратами из предыдущей подгруппы, так как возможна неадекватная реакция организма на сочетание этих препаратов. Использование препаратов этой группы целесообразно с первых часов болезни (как только вы заметите первые признаки начинающийся вирусной инфекции).
препараты бактериального происхождения
для повышения иммунитета
(Бронхомунал П,Бронхомунал, ИРС-19б, Ликопид , Рибомунил).
Данные медикаменты содержат фрагменты бактерий, но не несут никакой инфекционной опасности для заражения, обладая при этом иммуностимулирующим действием. Использование данных средств, требует обязательной консультации врача специалиста.
препараты изготовленные из вилочковой железы (тимуса): Тималин, Т-активин, Тимостимулин и другие использование препаратов данной группы ограниченно и требует постоянного контроля врача иммунолога.
Необходимо помнить, что иммунитет это основная защита нашего организма. Неправильное вмешательство в работу этой тонкой системы может привести к серьезным последствиям и сделать организм вашего ребенка открытым для любых воздействий извне. Поэтому прежде чем начинать использование иммуностимулирующих средств, необходимо проконсультироваться с врачом.
Перед применением необходимо проконсультироваться со специалистом.Кроме того, иммунная система контролирует процесс развития клеток и тканей организма и не допускает отклонений от заданной генетической программы. То есть, уничтожает опухолевые, стареющие и отмирающие клетки и регулирует механизм созревания их молодых «последовательниц», чтобы те взяли на себя весь заложенный объем работы.
Схема «грозного оружия»
Что же такое иммунный ответ? Каков принцип его действия? Если микроб проникает в организм, это значит, что первая «линия обороны» с ним не справилась. И теперь его пытаются уничтожить «солдаты» иммунной системы - фагоциты (от греческого phagein «поедать», «пожирать»). Эти клетки первыми вступают в борьбу. Среди фагоцитов есть клетки, способные перемещаются в зону нарушений, захватывать и переваривать чужеродные агенты, а есть клетки не способные передвигаться, но они подобно фильтру задерживают чужеродные частицы, поступающие с током крови. Если микроб не слишком агрессивен (слабый), фагоциты сами справляются с «неприятелем». Это – вариант естественной природной саморегуляции организма человека. Тотальная мобилизация всех иммунных сил, при таком ходе событий не требуется, так как организму невыгодны повышенные энергозатраты. Чем меньше усилий приложено для ликвидации микробов, тем легче протекает заболевание и быстрее наступает выздоровление или болезнь не развивается вовсе. Поглощая и переваривая «чужака», фагоцит выделяет вещества - цитокины, которые активируют клетки крови, в том числе и лимфоциты , способствующие развитию специфического иммунитета, то есть иммунитета против конкретного инфекционного агента, поступившего в организм. Лимфоциты подразделяются на Т- и В- клетки. В-лимфоциты получили свое название от слова «бурса» - лимфоидного образования пищеварительного тракта птиц, где и были впервые выявлены (отсюда буква B в названии). Основная функция этих клеток заключается в производстве антител (иммуноглобулинов различных классов). Т-лимфоциты образуются в вилочковой железе - тимусе (отсюда буква Т в названии). На долю Т-клеток в крови приходится около 75% всех лимфоцитов. Т-лимфоциты подразделяются на подгруппы, одни из них «помогают» В-лимфоцитам синтезировать и выделять антитела, способные сохраняться в течение долгих лет, а то и всей жизни. Другие способны усиливать или ослаблять (по необходимости) нормальный иммунный ответ на вирусную или бактериальную инфекции. Третьи, способны уничтожать нездоровые клетки собственных тканей организма. При нарушении этих функций Т-лимфоцитов развиваются иммунодефицитные состояния, опухолевые и аллергические процессы. Если Т-лимфоциты включаются в борьбу с инфекционным агентом, то происходит уничтожение живых бактерий, грибов и клеток организма, пораженных вирусом, то есть - уничтожается живой клеточный материал. Если в борьбу с инфекционным агентом включаются В-лимфоциты, продуцируются антитела и формируются, так называемые, клетки памяти или иммунологическая память . Она дает возможность при повторном действии инфекционного агента быстро мобилизовать Т- и В-клетки, вырабатывающие большое количество антител, и уничтожить «неприятеля». Отсюда и закономерность: человек, однажды переболевший корью, краснухой и т.п., больше ими не заболеет. Эта способность иммунной системы «запоминать» «неприятеля» используется при вакцинации детей: введенный в небольших дозах ослабленный микроб (или его часть) не вызывает болезни, а приводит в действие иммунную систему, заставляя ее вырабатывать антитела и сохранять клетки памяти. При встрече с настоящей инфекцией это позволяет защитить организм. Правда, реакция на «чужака» при первичной встрече с ним вырабатывается долго, путем постепенного включения всех звеньев иммунитета. В чистом виде, только Т-клеточного или В-клеточного иммунного ответа, практически не существует, в каждом случае имеется взаимодействие Т- и В-клеток, с преобладанием тех или других.
Как клетки «общаются»?
Чтобы система (в том числе, и иммунная), работала слаженно, ее составляющие должны трудиться, контактируя друг с другом. Общим «языком» для нашего иммунитета выступает большая группа белковых соединений (интерлейкины, цитокины и пр.). Именно они осуществляют передачу сигналов от клетки к клетке иммунной системы и обеспечивают их взаимодействие. Каждое из этих соединений по-своему сложно, однако у всех имеется общая конечная цель: они вызывают воспалительную реакцию - универсальную форму борьбы организма с воздействиями, нарушающими его жизнедеятельность. Большинство воспалений возникает на иммунной основе, то есть является ответом на действие антигена, который может поступать не только из внешней среды (бактерии, вирусы, грибы и др.), но и образовываться в самом организме (омертвевшие клетки и ткани, опухолевые клетки). В целом этот вид реакций направлен на уничтожение опасного «чужака» для организма и восстановление поврежденных тканей.Развитие иммунной системы у детей
Становление и развитие иммунной системы является основой устойчивости организма ребенка, или наоборот, его подверженности различным заболеваниям бактериальной, вирусной, грибковой природы, а также иммунодефицитным состояниям и развитию аллергии. Процесс созревания этой глобальной природной защиты длится многие годы, поскольку иммунологическая память не наследуется, а приобретается человеком в процессе развития. Формирование иммунной системы у малыша начинается еще внутриутробно, когда устанавливаются сложные связи между организмом матери и плода. Синтез собственных иммуноглобулинов плода начинается примерно на 10-12 неделе беременности и представлен незначительным количеством иммуноглобулинов М, которое, однако, значительно увеличивается ближе к родам. На 12-той неделе у плода появляются Т-лимфоциты. Число лимфоцитов резко возрастает у новорожденного после 5-х суток жизни. Иммунная система новорожденного находится в состоянии физиологического угнетения. Важнейшее биологическое значение этого состоит в предупреждении риска слишком бурных иммунных реакций, неизбежных при контакте новорожденного с огромным количеством антигенов. Новорожденные дети и дети первых месяцев жизни защищены материнскими антителами, т.е. если мама переболела или была привита до беременности, например, от кори, краснухи, то она передает готовые антитела малышу. Собственный синтез иммуноглобулинов у маленького ребенка крайне ограничен. К концу первого года жизни в крови малыша имеется примерно 50-60% иммуноглобулинов G и только 30% - иммуноглобулинов А от средних значений взрослых. Содержание иммуноглобулина М достигает «взрослых» показателей только к 3-5 годам жизни. В процессе роста ребенка существуют определенные «критические» периоды в формировании иммунной системы. Первый критический период – период новорожденности (до 28 дней жизни). В это время иммунная защита ребенка подавлена. Поэтому младенец очень восприимчив к вирусным инфекциям и воздействию собственных условно-патогенных микробов, которые способны вызывать заболевания в условиях сниженного иммунитета. Второй критический период – 3-6 месяцев жизни, обусловлен разрушением материнских антител в организме ребенка. Но на проникновение инфекции в организме малыша все же развивается первичный иммунный ответ, преимущественно за счет синтеза иммуноглобулинов М, не оставляющих иммунологической памяти. Однако в этот период дети подвержены воздействию разного рода вирусов, вызывающих ОРВИ. Также в это время отмечается высокая заболеваемость кишечными инфекциями, воспалительными заболеваниями органов дыхания. Кроме того, если на первом году жизни ребенок не получил материнские антитела (мама не болела и не была привита или не кормила грудью), тяжело и нетипично протекают детские инфекции (коклюш, ветряная оспа, краснуха и т.д.). И, к сожалению, в дальнейшем ребенок может заболеть ими вновь, поскольку пока у него еще не развита иммунологическая память. В этом же возрасте могут появляться пищевые аллергии. Третий критический период – 2-3 года жизни ребенка. У малыша значительно расширяются контакты с окружающим миром. Основным в работе иммунной системы остается первичный иммунный ответ, хотя уже могут образовываться иммуноглобулины G. Система местного иммунитета (иммуноглобулины А) сохраняется незрелой. Дети все еще очень чувствительны к вирусам и бактериальным инфекциям, причем характерны повторные заболевания. Четвертый критический период – 6-7 лет. У ребенка в этот период уровни иммуноглобулинов М и G соответствуют параметрам у взрослых, однако иммуноглобулин А имеет еще низкие значения. В это же время величина иммуноглобулина Е достигает максимального уровня. В 6-7 лет формируются многие хронические заболевания, нарастает частота аллергических заболеваний. Пятый критический период – подростковый возраст (12-13 лет у девочек; 14-15 лет – у мальчиков). Период бурного роста и гормональной перестройки, сочетается с уменьшением лимфоидных органов. После периода спада, отмечается новый подъем частоты хронических заболеваний. Группа целебной поддержки По данным Всемирной Организации Здравоохранения дети раннего возраста (до 3 лет) переносят 6-8 респираторных заболеваний в год. В среднем, в течение года при нормальном функционировании иммунной системы, ребенок может переболеть 1-2 раза достаточно тяжелыми вирусными инфекциями (грипп, аденовирусная инфекция); до 4-5 инфекций могут протекать легко в виде насморка, покашливания, невысокой температуры. Единственный способ полноценно защититься от инфекционных заболеваний – выработать собственный иммунитет, который формируется при встрече с микробом. В этих случаях родителям не стоит считать, что у малыша снижен иммунитет. Частые ОРВИ ни в коей мере нельзя рассматривать, как проявление несостоятельности иммунной системы ребенка и говорить об иммунодефиците. Наоборот, для иммунодефицита характерны длительные, часто повторяющиеся инфекции, возбудителями которых являются бактерии и грибки. Конечно, дети, посещающие детские сады, первое время болеют достаточно часто, так как возможность контакта с заболевшими людьми увеличивается. Этот период обычно длится 6-12 месяцев. Причиной повышенной заболеваемости может стать и стрессовая ситуация, нежелание ребенка находиться в дошкольном учреждении, и т.п. Отмечено, что дети, не посещающие детский сад, болеют реже, но как только они начинают ходить в школу, частота вирусных заболеваний у них резко возрастает. Для повышения защитных сил организма ребенка можно применять различные общеукрепляющие методики: закаливание, контрастные воздушные ванны, одевать малыша соответственно погоде, принимать поливитамины, стараться максимально ограничить контакты с другими детьми в периоды вспышек сезонных вирусных заболеваний (например, во время эпидемии гриппа не стоит водить ребенка на елки и прочие массовые мероприятия). К тому же можно применять лекарственные средства, повышающие местную неспецифическую защиту слизистых оболочек верхних дыхательных путей. Это всем известные: оксалиновая мазь, интерферон (гриппферон), антигриппин и т.п. Достаточно эффективны средства народной медицины, например, чеснок и лук. Эти растения выделяют, так называемые, фитонциды - вещества, уничтожающие вирусы и бактерии. Обычно их измельчают и расставляют в стеклянных блюдцах в помещении. Нанизанный на ниточку зубчик чеснока можно повесить малышу на шею. Широко используется и защитное действие лимона. В этом виде цитрусовых, помимо наличия фитонцидов (в кожуре) содержится много витамина С, обладающего высокой стимулирующей активностью иммунной системы. Лимон можно, добавлять в чай или воду для питья, но существуют и более интересные рецепты. К примеру, протертый через мясорубку лимон смешивается с медом и курагой (грецким орехом) в равных пропорциях, принимается по 1 чайной ложке 1-2 раза в день в течение 1 месяц. Естественно, это блюдо противопоказано детям-аллергикам, так как все его составляющие высокоаллергенны.Когда следует обращаться к иммунологу?
- При частых простудных заболеваниях, протекающих с осложнениями (ОРВИ, переходящая в бронхит – воспаление бронхов, пневмонию - воспаление легких или возникновение на фоне ОРВИ гнойного отита – воспаление среднего уха и т.п.).
- При повторном заболевании инфекциями, к которым должен вырабатываться пожизненный иммунитет (ветряная оспа, краснуха, корь и т.п.). Однако, в таких случаях необходимо учитывать, что если малыш переболел этими заболеваниями до 1 года, то иммунитет к ним может быть нестоек, и не давать пожизненной защиты.
- Если у ребенка имеется какое-либо хроническое или острое заболевание и по этому поводу проводится длительное лечение антибактериальными, противогрибковыми, гормональными препаратами, ослабляющими иммунитет.